Regulação da transmissão do sinal insulinico em figado e musculo de ratos tratados cronicamente com hormonio do crescimento

AUTOR(ES)

Ana Claudia Pelegrinelli Thirone

DATA DE PUBLICAÇÃO

1996

RESUMO

A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor, resultando na fosforilação de substratos citoplasmáticos, substratos I e 2 do receptor de insulina (IRS-I e IRS-2). Estes dois substratos, por sua vez, ativam a fosfatidilinositol 3-quinase (PI 3-quinase). Sabe-se que um excesso crônico de hormônio do crescimento (GH) produz resistência insulínica, mas o exato mecanismo permanece não esclarecido. No presente estudo, examinamos os níveis protéicos e graus de fosforilação do receptor de insulina, do IRS-I e do IRS-2, bem como a associação destes substratos com a PI 3-quinase, no fígado e músculo de ratos tratados cronicamente com GR. Os níveis de receptor de insulina no fígado e músculo foram semelhantes nos grupos tratados com GH e controle. A autofosforilação do receptor, estimulada pela insulina, não mudou no fígado, mas mostrou se reduzida para 56 ::!: 5% (p

ASSUNTO(S)

rato como animal de laboratorio hormonios insulina

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