PrÃ-condicionamento isquÃmico: repercussÃes na sobrevida de retalhos cutÃneos e na resposta inflamatÃria / Remote ischemic preconditioning inhibits neutrophil migration and hypernociception: role of no-cgmp-k+atp channel pathway

AUTOR(ES)
FONTE

IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

22/06/2005

RESUMO

A lesÃo de reperfusÃo (LR) ocorre em diversos orgÃos e tecidos durante o restabelecimento do fluxo sangÃÃneo apÃs episÃdios de isquemia prolongada. Em diversas Ãreas clÃnicas esta lesÃo à temida pelas complicaÃÃes decorrentes da demora no restabelecimento do fluxo vascular. Nos transplantes de ÃrgÃos, nos retalhos microcirÃrgicos e nas cirurgias de revascularizaÃÃo miocÃrdica, a LR, dependendo de sua intensidade, pode prejudicar o benefÃcio destes procedimentos. Dentre as estratÃgias propostas para atenuar a LR, o prÃ-condicionamento isquÃmico (PCI) consiste na induÃÃo de pequenos perÃodos de isquemia seguidos de reperfusÃo, realizados antes da isquemia prolongada. Este estudo foi avaliar o efeito do PCI da pata posterior na sobrevida de retalhos cutÃneos randomizados em dorso (RCRD) e o efeito antiinflamatÃrio local e sistÃmico deste fenÃmeno. Para tanto o PCI foi induzido atravÃs da isquemia da pata posterior de ratos Wistar por 10 minutos seguida de 30 minutos de reperfusÃo. Diferentes grupos de ratos foram submetidos à confecÃÃo de RCRD, à induÃÃo de edema de pata (EP), ipsilateral (IPS) e contralateral (CON), por carragenina (Cg) ou dextran (Dx), cistite hemorrÃgica (CH) por ifosfamida (IFO) ou lesÃo gÃstrica (LG) por indometacina (INDO). Os grupos controles (C) receberam o mesmo tratamento, porÃm sem PCI. A Ãrea de sobrevida (AS) do RCRD foi calculada pela superfÃcie de tecido viÃvel (cm2), o EP atravÃs da variaÃÃo do volume das patas (ml), o edema vesical (EV) pelo peso Ãmido da bexiga (mg), o aumento da permeabilidade vascular (APV) pelo extravasamento de azul de Evans (g), o Ãndice de lesÃo gÃstrica (ILG) pela soma das extensÃes das lesÃes encontradas na mucosa (mm), e a infiltraÃÃo neutrofÃlica (IN) pela atividade da mieloperoxidade (MPO) (U/mg). O PCI foi capaz de aumentar a AS do RCRD (C=4,16Â0,29 e PCI=6,42Â0,14, p<0,01). O EP e o APV induzidos por Cg (100g, sc) ou Dx (200g, sc), tanto na pata IPS quanto CON, foram reduzidos pelo PCI (EP IPS Cg â C=0,63+0,05 e PCI=0,26+0,02; APV IPS Cg â C=10,03+0,68 e PCI=5,82+1,18; EP IPS Dx â C=1,08+0,11 e PCI=0,54+0,06; APV IPS Dx â C= 24,38+3,02 e PCI=13,51+1,70; EP CON Cg â C=0,63+0,10 e PCI=0,30+0,05; APV CON Cg â C=16,16+2,18 e PCI=9,19+1,12; EP CON Dx â C=0,95+0,10 e PCI=0,49+0,10; APV CON Dx â C=24,09+2,97 e PCI=13,15+1,62; p<0,01). O PCI inibiu o EV e o APV da CH induzida por IFO (200mg/kg, ip) (EV â C=206,6+10,95 e PCI=126+5,66; APV â C=38,55+2,19 e PCI=17,74+2,18; p<0,001). Tanto a LG quanto a IN induzidas por INDO (20mg/kg, vo) foram bloqueadas pelo PCI (ILG â C=20,54+2,05 e PCI=2,00+0,93; IN â C=9,67+2,05 e PCI=3,49+0,83; p<0,001). Os resultados indicam que o PCI aumenta a sobrevida de RCRD e apresenta um efeito antiinflamatÃrio local e sistÃmico em modelos de inflamaÃÃo aguda. O esclarecimento do mecanismo atravÃs do qual o PCI atenua a lesÃo inflamatÃria poderà trazer importantes contribuiÃÃes em situaÃÃes clÃnicas onde esta lesÃo constitui um fator complicador, podendo propiciar o desenvolvimento de novas abordagens profilÃticas e/ou terapÃuticas.

ASSUNTO(S)

cirurgia prÃ-condicionamento isquÃmico retalhos cirÃrgicos inflamaÃÃo ifosfamida indometacina neutrophil infiltration ischemic preconditioning inflammation pain measurement nitric oxide analgesia. infiltraÃÃo de neutrÃfilos

ACESSO AO ARTIGO

Documentos Relacionados