O papel da testosterona no diabetes melito tipo 2 e síndrome metabólica em homens

AUTOR(ES)

Saad, Farid

FONTE

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

2009-11

RESUMO

Ao longo das últimas três décadas, tornou-se evidente que a testosterona desempenha um papel significativo na homeostase da glicose no metabolismo lipídico. A síndrome metabólica é um agrupamento de fatores de risco que predispõem ao diabetes melito tipo 2, aterosclerose e morbidade e mortalidade cardiovasculares. Os principais componentes da síndrome são: obesidade visceral, resistência insulínica, intolerância à glicose, hipertensão arterial e dislipidemia (triglicerídeos elevados, baixos níveis de HDL-colesterol), além de um estado pró-inflamatório e trombogênico. Estudos epidemiológicos transversais relataram uma correlação direta entre testosterona plasmática e sensibilidade à insulina, e níveis baixos de testosterona se associam com risco aumentado de diabetes tipo 2, ilustrado dramaticamente pela privação androgênica em homens com carcinoma de próstata. Baixos níveis de testosterona total e globulina transportadora de hormônios sexuais (SHBG) predizem maior incidência de síndrome metabólica. Existem agora evidências de que a hipotestosteronemia deveria ser um elemento na definição da síndrome metabólica, uma vez que baixos níveis de testosterona estão associados ou predizem o desenvolvimento de síndrome metabólica e de diabetes melito. A administração de testosterona a homens hipogonádicos reverte parte do perfil desfavorável de risco para o desenvolvimento de diabetes e aterosclerose. Até agora, os estudos relacionados aos efeitos da normalização da testosterona em homens hipogonádicos sobre a homeostase da glicose são limitados, mas convincentes e, se o diabetes melito for visto no contexto da síndrome metabólica, os resultados atuais do tratamento com testosterona são muito encorajadores.

ASSUNTO(S)

testosterona síndrome metabólica fatores de risco cardiovascular sensibilidade insulínica diabetes melito

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