Influência do óxido nítrico na cicatrização da esofagite erosiva em fumantes / Influence of nitric oxide on healing of erosive esophagitis in smokers

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2007

RESUMO

INTRODUÇÃO: O cigarro é citado como um possível fator externo que influencia sobre a fisiopatologia e a evolução da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O cigarro contém uma quantidade significativa de óxido nítrico (NO). Os objetivos deste trabalho foram avaliar, em pacientes fumantes com DRGE erosiva, o papel do NO, pela análise de seus precursores: nitratos salivar (SNO3) e gástrico (GNO3) e nitrito salivar (SNO2), nos resultados de cicatrização após tratamento clínico, bem como comparar esta cicatrização com não-fumantes. MATERIAIS E MÉTODOS: 31 pacientes (grupo GF) adultos fumantes, com sintomas típicos de DRGE e endoscopia digestiva alta (EDA) mostrando esofagite A ou B de Los Angeles e 10 adultos não-fumantes, com mesmas características de DRGE em sintomas e EDA (grupo GNF) realizaram manometria esofágica, pHmetria de 24 horas, dosagens de bicarbonato salivar, dosagens de SNO3, GNO3 e SNO2. Foram tratados com pantoprazol 40 mg/dia por oito semanas e repetiram a EDA. Comparou-se os grupos GF e GNF e também os grupos que cicatrizaram (grupo GC=18 pacientes) e não cicatrizaram (grupo GNC=23 pacientes). RESULTADOS E DISCUSSÃO: A cicatrização da esofagite erosiva ocorreu em dez pacientes (32,2%) em GF e oito pacientes (80%) em GNF (p<0,05). A manometria esofágica não mostrou diferenças estatísticas na avaliação do esfíncter inferior do esôfago (EIE) entre GF e GNF (p=0,517). A pHmetria de 24 horas mostrou maior intensidade de refluxo ácido em fumantes, com diferença estatisticamente significativa entre GF e GNF (p<0,05), com médias em GF: escore de DeMeester: 35,26, porcentagem de tempo com pH<4: 8,67 e tempo total com pH <4: 120,42 no GF, e médias no GNF: escore de DeMeester: 12,53, porcentagem de tempo com pH<4: 2,97 e tempo total com pH <4: 2,97. Bicarbonato salivar médio foi 4,54 uM/L em GF e 2,90 uM/L em GNF (p<0,05), portanto fumantes têm maior depuração esofágica. SNO2 média foi maior em GF (69,60 uM) que GNF (38,60 uM) (p<0,05), que pode estar relacionada à aquisição de NO diretamente da fumaça do cigarro e sua provável oxidação a SNO2 quando entra em contato com bicarbonato salivar (básico). SNO3 média foi 226,88 ?M em GF e 197,02 uM em GNF (p=0,304). GNO3 média foi 134,56 uM em GF e 125,63 uM em GNF (p=0,699). Comparando-se GC e GNC houve diferença estatística (p<0,05) somente em SNO3 (médias - GC: 172,36 uM e GNC: 256,57 uM). Este se mostrou relacionado à manutenção da erosão na mucosa esofágica, grupo (GNC) com 91,3% dos pacientes sendo fumantes. A manometria e a pHmetria tiverem, respectivamente, p=0,935 na avaliação do EIE e p=0,235 para escore de DeMeester, p=0,194 para porcentagem de tempo total com pH<4 e p=0,214 para tempo total com pH<4. GNO3 teve média em GC de 112,09 uM e em GNC de 148,26 uM (p=0,157). SNO2 foi em média de 62,07 uM em GC e 61,67 uM em GNC (p=0,977). Bicarbonato salivar teve média de 3,88 uM/L em GC e 4,36 uM/L em GNC (p=0,491). CONCLUSÕES: O cigarro pode ser considerado como uma co-morbidade capaz de piorar os resultados do tratamento clínico da esofagite erosiva, e o NO do cigarro está relacionado a esta piora.

ASSUNTO(S)

tabagismo esophagitis smoking nitric oxide/adverse effects esofagite péptica/terapia esophagitis peptic/physiopathology Óxido nítrico/efeitos adversos esofagite péptica/fisiopatologia peptic/therapy

ACESSO AO ARTIGO

Documentos Relacionados