Efeito do organofosforado triclorfon (Neguvon) sobre a função cardio-respiratória da Tilápia-do-Nilo (Oreochromis niloticus)

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

O trichlorfon (TRC) é um composto organofosforado (OP) amplamente utilizado para o controle de uma variedade de artrópodes parasitas, tanto como inseticida na agricultura quanto como vermicida. Em pisciculturas brasileiras, o TRC é utilizado para controlar infestações por Lernaea sp e Argulus sp, dois ectoparasitas causadores de epizootias. Para esse fim, as doses recomendadas variam de 0,1 a 1,0 mg.L-1, embora doses excessivas sejam comumente aplicadas. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da exposição a uma dose subletal de TRC (0,5 mg.L-1 triclorfon - NEGUVON, durante 96 h) sobre a função cardiorespiratória in vivo e in vitro de tilapia-do-Nilo, Oreochromis niloticus. A exposição ao TRC causou hipertrofia cardíaca possivelmente devido ao efeito hipertensivo dos OPs e/ou pelo estresse oxidativo induzido pelo TRC no tecido cardíaco. O TRC reduziu a taxa metabólica ( V&O2 ) e aumentou marcadamente a tensão crítica de O2 (PcO2), reduzindo a capacidade de manutenção da 2 V&O constante. A ventilação branquial ( G V&) aumentou significativa e progressivamente em ambos os grupos experimentais para manter a 2 V&O durante a hipóxia. Os aumentos na G V&foram caracterizados por aumentos no volume ventilatório (VT), enquanto que a freqüência respiratória (fR) alterou muito pouco. Uma possível explicação para os menores valores de fR registrados para o grupo TRC seria o rápido efeito dos OPs sobre os nervos respiratórios devido aos seus efeitos anticolinesterásicos. A menor fR induzida pelo TRC afetou a G V&durante a hipóxia severa, uma vez que este grupo apresentou maiores valores de VT em relação ao grupo controle (C) apenas em normóxia e hipóxia moderada. A freqüência cardíaca (fH) foi significativamente reduzida pelo TRC em todas as PO2 experimentais. Ambos os grupos experimentais mantiveram a fH constante, desenvolvendo bradicardia apenas a 20 mmHg. A razão para a redução da 2 V&O antes da ocorrência de bradicardia hipóxica poderia ser a inibição dos sensores de O2 das brânquias pelos OPs, bloqueando, desta forma, o reflexo bradicárdico ou, alternativamente, indicando que o TRC estaria atuando diretamente nos nervos respiratórios e não via sistema nervoso central. O efeito mais marcante do TRC sobre o músculo cardíaco isolado foi a significativa redução na força de contração (Fc). Aumentos na concentração de Ca2+ extracelular causaram inotropismo positivo em ambos os grupos experimentais, mas não foram capazes de restaurar os valores controle para o grupo TRC, indicando que a disponibilidade de Ca2+ extracelular não é um fator predominante para reverter o inotropismo negativo causado pelo TRC. Em ambos os grupos experimentais, a Fc diminuiu durante os aumentos na freqüência de estimulação, resultando em uma relação força-freqüência negativa. Contudo, a exposição ao TRC deslocou a curva de freqüência máxima para baixo, devido a seu efeito inotrópico negativo, mostrando que a capacidade de bombeamento cardíaco também é prejudicada por este OP. Em conjunto, os resultados mostram que o TRC prejudica significativamente a função cardio-respiratória da tilápia-do-Nilo, reduzindo suas chances de sobrevivência a prolongados períodos de exposição à hipóxia ambiental.

ASSUNTO(S)

fisiologia triclorfon tilápia do nilo função cardio-respiratória inseticida organofosforado

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