Sistema Nervoso Degeneracao Doencas
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1. DISTRIBUIÇÃO CEREBRAL DISTINTA DE FOSFO-TDP-43 EM DOIS CASOS DE DFT, UM ASSOCIADO COM ELA
RESUMO INTRODUÇÃO: TDP-43 é uma proteína intranuclear envolvida em vários processos celulares. Essa molécula, quando alterada, mostra padrões de distribuição modificados, assim como de funcionamento, ao longo das estruturas do Sistema Nervoso Central. A Degeneração Lobar Frontotemporal (DLFT) e a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) são dois exe
Dement. neuropsychol.. Publicado em: 2017-09
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2. Aplicação da toxina botulínica no tratamento da sialorreia em pacientes com esclerose lateral amiotrófica: revisão da literatura
RESUMO Esclerose lateral amiotrófica é uma doença neurodegenerativa progressiva e fatal, caracterizada pela degeneração dos neurônios motores, as células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos. A salivação excessiva (sialorreia) está presente em cerca de 50% dos casos de esclerose lateral amiotrófica. Des
Einstein (São Paulo). Publicado em: 2016-09
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3. Aspectos clínicos e manejo das paraplegias espásticas hereditárias
Paraplegias espásticas hereditárias (PEH) constituem um grupo de desordens geneticamente determinadas caracterizadas por espasticidade e paraparesia de progressão insidiosa. Paraplegia espástica aparentemente esporádica de início no adulto constitui problema frequente na prática neurológica. Evidências recentes sugerem que uma proporção significat
Arq. Neuro-Psiquiatr.. Publicado em: 2014-03
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4. Potencial terapêutico das células mononucleares da medula óssea em um modelo experimental de esclerose lateral amiotrófica
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por uma perda seletiva de neurônios motores na medula espinhal, tronco encefálico e córtex motor. A perda de motoneurônios dá início a uma paralisia progressiva, levando o paciente a óbito em 2 a 5 anos. O tratamento se baseia principalmente em medidas sintomáticas
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 29/08/2012
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5. Atrofia cerebelar não é um achado frequente em pacientes com neuronopatia sensitiva não paraneoplasica
Neuronopatias sensitivas (NS) são distúrbios do sistema nervoso periférico associados com a degeneração dos neurônios do gânglio da raiz dorsal. Apesar da evidência de um defeito das aferências proprioceptivas, a ataxia proeminente da marcha e do tronco levanta a questão de uma participação concomitante do cerebelo. OBJETIVO: Avaliar a atrofia ce
Arquivos de Neuro-Psiquiatria. Publicado em: 2011-08
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6. Defeitos congênitos em bovinos da Região Central do Rio Grande do Sul
Foram revisados casos de defeitos congênitos (DCs) diagnosticados em bovinos no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Santa Maria em 1964-2010. Durante o período estudado, foram examinados materiais provenientes da necropsia de 7.132 bovinos e foram encontrados 31 bezerros (0,4%) com DCs, os quais foram classificados em 34 tipos e alocados n
Pesquisa Veterinária Brasileira. Publicado em: 2011-04
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7. Genotipagem de polimorfismos no gene prnp bovino na raça Simental.
As Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EETs) são doenças que se assemelham pelas características crônicas e neurodegenerativas, a exemplo: Kuru, scrapie e Doença de Creutzfeldt-Jakob e Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB). A EEB, conhecida como ?doença da vaca louca?, provoca degeneração lenta do sistema nervoso central do animal, com pe
JORNADA CIENTÍFICA DA EMBRAPA GADO DE CORTE. Publicado em: 2011
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8. Defeitos congênitos diagnosticados em ruminantes na Região Sul do Rio Grande do Sul
Foi realizado um estudo dos defeitos congênitas diagnosticados em bovinos, ovinos e bubalinos mediante revisão dos protocolos de necropsia do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas entre 1978 e 2009. A ocorrência de defeitos congênitos em bovinos, ovinos e bubalinos representou 0,88%, 0,36% e
Pesquisa Veterinária Brasileira. Publicado em: 2010-10
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9. Acalásia idiopática do esôfago: análise da história clínica e antecedentes na etiologia e perfil dos pacientes
RACIONAL: Acalásia idiopática do esôfago é doença de etiologia desconhecida, caracterizada por não relaxamento do esfíncter esofágico inferior provocando disfagia. As causas estudadas incluem: obstrução na junção esôfagogástrica, degeneração do plexo nervoso intramural, infecção por vírus, doença de origem congênita, afecção autoimune
ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo). Publicado em: 2010-03
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10. Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha do Marajó, Pará
Ipomoea carnea subsp. fistulosa é uma planta que contém swainsonina causando doença de depósito lisossomal em ruminantes, principalmente em caprinos na região Nordeste do Brasil. Para o estudo das plantas tóxicas da Ilha de Marajó, foram visitadas sete propriedades rurais na Ilha de Marajó, seis localizadas no município de Cachoeira do Arari e uma n
Pesquisa Veterinária Brasileira. Publicado em: 2009-07
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11. Estabelecimento de um protocolo pré-clínico de terapia gênica, baseada em vetores adeno-associados, direcionado para o tratamento das manifestações do sistema nervoso central em um modelo murino de mucopolissacaridose tipo I
As mucopolissacaridoses (MPS) constituem um subgrupo de doenças lisossomais de depósito, causadas pela deficiência em uma enzima lisossomal envolvida no catabolismo de glicosaminoglicanos. A ausência de degradação destas moléculas leva ao seu acúmulo nos lisossomas, conduzindo a um processo de dano ou degeneração celular. A maior parte das MPS apre
Publicado em: 2009
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12. Functional studies of the ataxin-3 protein / Estudos funcionais da proteina ataxina-3
A ataxia espinocerebelar tipo 3 (SCA 3) ou doença de Machado-Joseph (MJD) faz parte de um grupo heterogêneo de doenças neurodegenerativas do sistema nervoso central, caracterizadas por degeneração do cerebelo e de suas vias aferentes e eferentes. O gene para a SCA3/MJD foi mapeado no braço longo do cromossomo 14 e foi denominado MJD1. A mutação é ca
Publicado em: 2007