Carcinoma Medular
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25. Abordagem cirúrgica do carcinoma medular de tiróide
O carcinoma medular de tiróide (CMT) abrange 3-5% do câncer de tiróide em geral e surge da célula parafolicular ou célula C produtora de calcitonina. Pode ser esporádico (75% dos casos), ou pode ocorrer como uma das manifestações das síndromes hereditárias Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2 (NEM2A ou NEM2B) (25% dos casos), ou mais raramente com
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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26. Carcinoma não medular familiar da tiróide
O carcinoma diferenciado da tiróide, papilífero ou folicular, origina-se da célula folicular tiroideana, sendo a neoplasia maligna mais freqüente desta glândula. Desde 1955 têm sido relatados casos de agrupamento familiar deste carcinoma, e atualmente estima-se que 4,2% de todos os carcinomas diferenciados da tiróide tenham origem familiar. Esses caso
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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27. Imagem por PET no câncer diferenciado de tiróide: onde ele se encaixa e como usá-lo?
Positron emission tomography (PET) é uma modalidade de imagem que vem evoluindo rapidamente e tem ganho ampla aceitação na oncologia em geral e no câncer da tiróide em particular, graças a uma série de radionuclídeos. Pacientes com doenças da tiróide têm sido estudados principalmente com 18F-Fluorodeoxiglicose (FDG)-PET, cuja maior utilidade talve
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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28. Carcinoma medular de tireóide hereditário : aspectos moleculares, clínicos e oncológicos
O Carcinoma Medular de Tireóide (CMT) pode ocorrer na forma esporádica ou na forma familiar. O CMT hereditário é parte das síndromes de Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) 2A e 2B, Carcinoma Medular de Tireóide Familiar (CMTF) ou outras formas. Mutações de linhagem germinativa do proto-oncogene RET causam a forma hereditária da neoplasia e os teste
Publicado em: 2007
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29. Polimorfismos genéticos : implicações na gênese do carcinoma medular de tireóide
O carcinoma medular de tireóide (CMT) é uma neoplasia maligna rara, ocorrendo na forma esporádica ou hereditária. Mutações germinativas no protooncogene RET são responsáveis pelo CMT hereditário. No entanto, a maioria dos casos de CMT ocorre em indivíduos sem história familiar, na qual a patogênese da doença ainda é pouco compreendida. Os polim
Publicado em: 2007
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30. Construction and evaluation of plasmid expressing thymidine kinase suicide gene and immunomodulatory evolved interleukin-12 gene for medullary thyroid carcinoma gene therapy / Construção e avaliação da ação de plasmídio contendo gene suicida timidina quinase e gene imunomodulador da interleucina 12 otimizada, visando terapia gênica para carcinoma medular de tireóide
Os tratamentos convencionais para carcinoma medular de tireóide (CMT) metastático são insatisfatórios. Tanto a quimioterapia quanto a radioterapia são pouco eficazes para a doença avançada. Portanto, a terapia gênica é uma promissora opção. Trabalhos de construção de vetores plasmidiais ou adenovirais específicos para cultura de células de car
Publicado em: 2007
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31. RET proto-oncogene mutations screening and detection in patients with multiple endocrine neoplasia type 2 using conformation sensitive gel electrophoresis / Detecção e rastreamento de mutações no proto-oncogene RET em pacientes com neoplasia endócrina múltipla tipo 2 por meio de eletroforese em gel sensível à conformação
A neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM-2) é uma síndrome tumoral herdada por mutações germinativas no proto-oncogene RET (RET) e transmitida por herança autossômica dominante. Atualmente, a indicação de tireoidectomia total preventiva é recomendada a indivíduos portadores de mutações no RET. Analisamos a aplicação do método Eletroforese
Publicado em: 2007
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32. Observações preliminares sobre a farmacocinética e a farmacodinâmica do RC-3095 : um novo antagonista da bombesina/fator de liberação da gastrina, em pacientes portadores de neoplasias sólidas avançadas
O RC-3095 é um novo antagonista sintético de receptores do tipo bombesina/fator de liberação da gastrina (BN/GRP), que produz longas remissões tumorais em modelos de tumores murinos e humanos. Nesta dissertação são apresentados os resultados de dois estudos relevantes para o início de seu desenvolvimento clínico. No primeiro deles, é descrito o se
Publicado em: 2007
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33. Metástase intramedular de carcinoma da tireóide: relato de caso
Relata-se um caso de metástase intramedular de neoplasia da glândula tireóide em uma mulher de 70 anos queixando-se há três meses de dor cervical intensa, sem déficit motor focal nem alterações de sensibilidade. Seis meses antes do início dos sintomas, a paciente foi submetida a tireoidectomia total para ressecção de adenocarcinoma tireoideano. Re
Arquivos de Neuro-Psiquiatria. Publicado em: 2006-06
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34. Carcinoma medular do rim
É relatado caso de paciente de 24 anos, portador de traço falciforme, com imagem sólida no rim direito, submetido a nefrectomia radical que revelou tumor, cujo exame anatomopatológico permitiu o diagnóstico de carcinoma medular do rim. Os autores discutem aspectos dessa neoplasia, tais como freqüência, patogênese, apresentação clínica, histopatolo
Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. Publicado em: 2006-04
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35. Rastreamento gênico da neoplasia endócrina múltipla tipo 2: experiência da Unidade de Endocrinologia Genética da USP
A neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM-2) é uma síndrome tumoral hereditária que compreende: carcinoma medular de tireóide, hiperparatiroidismo primário, feocromocitoma e outras doenças não-endócrinas. Desde a identificação das primeiras mutações missense no RET associadas ao NEM-2, a detecção de mutações no RET adquiriu grande impacto
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2006-02
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36. Impacto da análise do proto-oncogene RET na conduta clínica da neoplasia endócrina múltipla tipo 2
A neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2) é caracterizada pela ocorrência do carcinoma medular de tireóide (CMT), hiperparatiroidismo primário (HPT) e feocromocitoma (FEO).1-12 Desde 1993, quando as primeiras mutações do tipo missense no proto-oncogene RET (RET), associadas a NEM2 foram identificadas, 46 diferentes mutações causadoras de doença
Clinics. Publicado em: 2006-02