Participação da molécula Fas-L na miocardite aguda promovida pela infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi: regulação inflamatória celular e evolução da insuficiência cardíaca. / Participation of molecule Fas-L in the acute myocarditis promoted by the experimental infection for the Trypanosoma cruzi: cellular inflammatory regulation and evolution of the cardiac insufficiency.

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2007

RESUMO

A molécula Fas-L é classicamente associada ao processo de apoptose e morte celular. Contudo, atualmente sabe-se que está envolvida também em vários mecanismos de regulação de imunidade adquirida e da resposta inflamatória, através de ativação celular e da secreção de fatores quimiotáticos, por exemplo. Além disso, esta molécula também parece estar envolvida na regulação sistêmica da função renal e cardíaca. Este trabalho tem o objetivo de estudar a importância da interação Fas/Fas-L na regulação inflamatória da miocardite aguda e também na evolução da insuficiência cardíaca em camundongos infectados pelo Trypanosoma cruzi. Nossos resultados com animais deficientes em Fas-L mostraram menor intensidade da miocardite aguda e, consequentemente, redução na morte de cardiomiócitos. No entanto, houve alta mortalidade desse animais quando comparados com camundongos BALB/c. Observamos através de citometria de fluxo que na ausência da molécula há prevalência de linfócitos T CD4+ no tecido cardíaco e uma resposta mista Th1/Th2. Diferente dos animais selvagens infectados, que têm predomínio de células T CD8+ e perfil Th1. Aprofundamos o estudo sobre a causa da morte dos animais deficientes e observamos um comprometimento da função renal e cardíaca mais grave e mais precoce possivelmente relacionado ao óbito. Além disso, houve alterações adicionais na pressão arterial, na condução elétrica cardíaca e na hematologia de ambas as linhagens. Concluímos assim que a molécula Fas-L não está diretamente envolvida na destruição de fibras musculares cardíacas, mas atua localmente regulando o equilíbrio e padrão de citocinas e infiltração inflamatória celular. Atua também de forma sistêmica promovendo uma insuficiência cardíaca fulminante por uma síndrome cardio-anêmica-renal.

ASSUNTO(S)

cell death cardiomiopatia chagásica trypanosoma cruzi citometria de fluxo morte celular flow cytometry biologia molecular trypanosoma cruzi chagas cardiomyopathy

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