Modulação opioide central da atividade dos musculos mastigatorios induzida pela administração de oleo de mostarda na articulação temporomandibular de ratos

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DATA DE PUBLICAÇÃO

1997

RESUMO

Já é conhecido na literatura, que a administração do antagonista opióide naloxona tanto via sistêmica (YU et al., 1994) como i.t. (SEO et al., 1995) promove uma recorrência de aumento de atividade eletromiográfica nos músculos mastigatórios reflexamente induzida pela administração do agente irritante e estimulante de fibras C, óleo de mostarda (OM), na articulação temporomandibular (ATM) de ratos. Assim sendo, o objetivo deste trabalho foi testar o efeito da administração intratecal (i. t.), direta sobre o subnúcleo caudalis (Sc) do antagonista oipóide não-seletivo, naloxona (30 `mu´g/30 `mu´l ), testar a estereoespecificidade de seus efeitos nessa concentração, e verificar o envolvimento específico dos mecanismos opióides mu, delta e capa nesse efeito recorrente. Para isso em 90 ratos anestesiados com uma mistura de halotano/NO `IND. 2´/O IND. 2´, a atividade eletromiográfica foi registrada bilateralmente nos músculos digástrico (DIG) e masseter (MASS) por 20 minutos. Na sequência, o OM (20%, 20`mu´l ) foi administrado na ATM. Após 30 minutos, naloxona (30`mu´g) ou seu isômero inativo naloxona (+) ou um dos antagonistas opióides específicos para o receptor mu, CTOP, (0,06; 0,18; 0,6`mu´g), receptor delta, Naltrindole (0,1; 0,5 mg) ou para o receptor capa, norBNI (15`mu´g) foi administrado (30 `mu´1, i.t.) e a atividade eletromiográfica foi continuamente registrada por mais 50 minutos. A atividade eletromiográfica posterior à administração de um dos diferentes antagonistas opióides foi comparada estatísticamente com a atividade eletromiográfica basal precedente à administração do OM para determinar a ocorrência de aumento significativo na atividade eletromiográfica (teste Mann-Whitney, p<0,05). A administração i.t. do antagonista inespecífico, naloxona, induziu uma recorrência estereoespecífica de aumento de atividade eletromiográfica, significativo, no DIG ipsilateral (Ip.) (Média `+ ou -´desvio padrão, 167,4 `+ ou -´19,2%) e contralateral (Ct.) (161,7 `+ ou -´21,9%) , no MASS Ip. (153,1 `+ ou -´ 27,3%) e Ct. (124,6 `+ ou -´ 12,7) e a do antagonista opióide específico do receptor mu , CTOP (0,18 `mu´g), nos MASS Ip. (194,6 `+ ou -´ 59,5%), DIG Ct. (203,9 `+ ou -´ 66,9%) e no DIG Ip. (185,6 `+ ou -´ 24,0). Na concentração de 0,06 `mu´g, CTOP foi ineficaz em produzir o efeito recorrente e na de 0,60 `mu´g, não promoveu um aumento adicional no efeito observado na concentração de 0,18`mu´g. A administração i.t. do antagonista opióide específico do receptor capa, norBNI, produziu uma recorrência de aumento de atividade eletromiográfica, significativo, no DIG Ip. (131 `+ ou -´ Os 11 %) e MASS Ip. (110 `+ ou-´ 5%). Por outro lado, a administração de Naltrindole foi ineficaz em produzir o efeito recorrente nos músculos estudados. Os resultados evidenciam que a atividade muscular reflexamente induzida pela estimulação nociva da A TM, é modulada por um mecanismo opióide central, e apontam para o envolvimento específico do subtipo de receptor opióide capa e especialmente mu, na modulação desse reflexo nociceptivo

ASSUNTO(S)

articulação temporomandibular opioides

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