Estudos morfologicos do processo infeccioso e ocorrencia de apoptose em cultura de celulas de inseto infectadas por baculovirus mutantes

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DATA DE PUBLICAÇÃO

1999

RESUMO

Nestes últimos anos, evidências levaram à percepção de uma estreita associação e coevolução entre a resposta apoptótica de células hospedeiras, que pode prevenir disseminação viral, e estratégias virais de bloqueio ou evasão à apoptose, capazes de garantir a replicação, o que tem feito do estudo dos vírus importante área para a compreensão de aspectos relacionados à regulação da apoptose. Neste sentido, o estudo dos baculovírus tem trazido importantes contribuições. Durante a construção e isolamento de um vírus Anticarsia gemmatalis nucleopolyhedrovirus (AgMNPV) recombinante obtivemos um mutante (vApAg) que induz morte prematura em uma linhagem celular derivada de Anticarsia gemmatalis (UFL-AG-286), permissiva a AgMNPV, e que replica normalmente em outra linhagem celular, derivada de Trichoplusia ni (BTI- Tn5B-4) (Tn-5B). Estudos em microscopia de luz e eletrônica foram feitos para descrever comparativamente o processo infeccioso e a indução de apoptose por vApAg em células UFL-AG-286 e Tn-5B e pelo vírus vP3Sdel, derivado de Autographa californica nucleopolyhedrovirus (AcMNPV), em células UFL-AG-286. Foi demonstrado que células UFL-AG-286 morrem por apoptose quando infectadas por v ApAg e vP35del, apresentando dilatação de endomembranas, blebbing de superficie e formação de corpos apoptóticos. No entanto, somente vP3Sdel foi capaz de induzir condensação cromatínica. Apesar da indução de apoptose massiva em células UFL-AG-286 pelo vírus vApAg, este vírus foi capaz de produzir progênie uma vez que a apoptose foi retardada neste sistema. Para células UFL-AG-286 infectadas com vP35del isto não ocorreu porque a apoptose é mais rápida. Este fato resultou em várias diferenças ultraestruturais na forma com que a apoptose ocorre nestes dois sistemas, incluindo as diferenças relativas à condensação cromatínica. Foi também demonstrado que v ApAg completa um ciclo normal de infecção em células Tn-5B, com ausência de apoptose. Estas observações morfológicas foram confirmadas pela ocorrência da degradação oligonucleossomal do DNA em células UFL-AG-286 infectadas com vP35del em tempos iniciais de infecção e, com v ApAg, em tempos mais tardios. Estes resultados sugerem que a mutação de v ApAg ocorreu de tal forma que este vírus ainda possui a capacidade de bloquear a apoptose no início da infecção. Entretanto, isto não ocorre no caso de vP3Sdel, onde uma deleção no gene p35 faz com que o mesmo não seja capaz de codificar uma proteína funcional, a qual mostra-se essencial para o bloqueio da apoptose e replicação deste vírus em células UFL-AG-286.

ASSUNTO(S)

apoptose

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