Estudo do mecanismo de ação da procainamida sobre a junção neuromuscular

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2004

RESUMO

A procainamida é capaz de provocar sintomas myasthenia-like quando sua concentração plasmática alcança níveis altos e quando está associada a outros fatores capazes de intensificar o dano da transmissão neuromuscular (interação com outras drogas, Miastenia gravis sem manifestação clínica, Diabetes mellitus, etc.). Este efeito foi estudado por muitos autores mas ainda não se chegou a uma conclusão sobre este assunto. Neste trabalho foram feitos experimentos específicos da junção neuromuscular com esta droga para elucidar este assunto com a finalidade de tornar o uso da procainamida mais seguro. A procainamida pode potenciar o bloqueio neuromuscular causado pela d-tubocurarina significativamente. Nestas condições, as contrações musculares podem retomar ao nível controle usando Neostigmina e, também usando 4-Aminopiridina. A procainamida também pode intensificar a contratura causada pela ACh na preparação Biventer cervicis mas isto não acontece na preparação de hemidiafragma desnervado. Os potenciais de placa terminal em miniatura (p.p.t.m.) são abolidos sob a ação da procainamida mas este efeito acontece em duas fases distintas: 1) inicialmente, a procainamida provoca um aumento na frequência dos p.p.t.m.s e; 2) depois de aproximadamente 20 min, os p.p.t.m.s são abolidos. O bloqueio dos p.p.t.m.s foi revertido pela ação da 4-aminopiridina. Este último resultado conduz a uma suposição importante: a procainamida induz a dessensibilização dos receptores de Acetilcolina

ASSUNTO(S)

miastenia grave dessensibilização imunologica aminopiridinas

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