Estresse oxidativo induzido pela irradiação aguda por UVB na pele de camundongos swiss

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

As radiações ultra-violetas (UV) são as principais responsáveis pela maioria das lesões cutâneas devido à excessiva exposição solar. O UVB é o agente físico mais descrito por induzir manifestações agudas e crônicas, como respostas inflamatórias, envelhecimento e doenças cutâneas malignas, através da formação de radicais livres. Existem mecanismos celulares que inibem o excesso de espécies reativas do oxigênio (EROs), como o sistema enzimático da catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GSH-Px) e não enzimático como as vitaminas E, C, ?-caroteno, ácido urocânico, acido lipóico, entre outros. A procura por substâncias que evitem os efeitos oxidativos na pele tem sido intensa. O objetivo desse estudo foi caracterizar o padrão oxidativo no modelo experimental de irradiação aguda por UVB, que possa contribuir com futuras pesquisas que utilizam este modelo na verificação das propriedades de fármacos. Para tanto, camundongos Swiss tricotomizados foram submetidos à dose aguda por UVB (2,98J/cm2). As peles foram removidas após 6 e 24 horas da irradiação. De acordo com análise macroscópica das peles dos camundongos, o UVB provocou eritema e na histologia o aparecimento de sunburn cells (SBCs), indicando uma alta atividade sinalizadora de morte celular (apoptose) de queratinócitos. Foram medidos os níveis de hidroperóxidos lipídicos, de proteínas oxidadas e a capacidade antioxidante total (TRAP), a atividade enzimática da superóxido dismutase (SOD) e da catalase (CAT). Os resultados do grupo 6 horas mostraram diminuição significativa dos níveis de hidroperóxidos lipídicos avaliados por quimiluminescência (QL) estimulada por terc-butil hidroperóxido comparados ao grupo controle (p<0.05) e das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) (4,4 ± 1,3 nM MDA/mg proteína; controle 11,4 ±1,04 nM MDA/mg proteína; p<0,01) assim como foi menor os níveis de proteínas carbonílicas (PCs) (8.15 ± 0.53 nM/mg proteína; controle: 9,07 ± 0,52 nM/mg proteína; p<0,05). Houve aumento significativo do TRAP (1,5 ± 0,11 ?M Trolox; controle: 1,18 ± 0,06 ?M Trolox; p<0,05) e da atividade da SOD (1,34 ± 0,09 USOD/mg proteína; controle: 0,95 ± 0,06 USOD/mg proteína; p<0,01), indicando aumento das defesas antioxidantes de baixa massa molecular e enzimáticas. Isto mostra que as defesas antioxidantes foram estimuladas pela irradiação e eficientes contra a lipoperoxidação. O mesmo não ocorreu no grupo 24 horas, quando os resultados mostraram aumento nos níveis de hidroperóxidos lipídicos, comparados ao grupo controle (p<0.05), quantificados por QL. TBARS apresentou queda significativa (6,4 ± 1,10 nM MDA/mg proteína; controle: 11,4 ±1,04 nM MDA/mg proteína; p<0,05), assim como as proteínas carbonílicas (7,74 ± 0,31 nM/mg proteína; controle: 9,07 ± 0,52 nM/mg proteína; p<0,01). Níveis diminuídos também foram evidenciados para a TRAP (0,86 ± 0,04 ?M de Trolox; controle: 1,24 ± 0,06 ?M Trolox; p<0,05), para a atividade da CAT (0,27 ± 0,01 abs/mg proteína; controle: 0,39 ± 0,01 abs/mg proteína; p<0,001) e da SOD (0,92 ± 0,05 USOD/mg proteína), quando comparada ao grupo 6 horas, (1,34 ± 0,09 USOD/mg proteína; p<0,05). Portanto, o estresse oxidativo foi observado após 24 horas da irradiação quando houve aumento da lipoperoxidação provavelmente pela formação de EROs, devido ao acúmulo de peróxido de hidrogênio conseqüência da dismutação do ânion superóxido pela SOD e o consumo das defesas antioxidantes. Sugere-se que o modelo experimental que utiliza dose aguda por UVB, seja adequado para testes com fármacos com propriedades antioxidantes, desde que seja levado em consideração o tempo de instalação do estresse oxidativo após 24 horas de irradiação, já que após 6 horas, os mecanismos antioxidantes cutâneo são eficientes.

ASSUNTO(S)

patologia experimental estresse oxidativo pele - efeitos da radiação solar radicais livres experimental pathology oxidative stress

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