Estabelecimento de um modelo experimental murino para a infecção pelo Helicobacter pylori : aspectos histopatologicos

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2002

RESUMO

O H. pylori é uma bactéria espiralada, gram-negativa e microaerofílica que coloniza a mucosa gástrica humana. A infecção crônica causada pelo organismo é associada ao desenvolvimento de gastrite, úlcera péptica e câncer gástrico. Considerando que os mecanismos patogênicos da infecção não estão totalmente esclarecidos e os estudos utilizando modelos experimentais para o estudo da infecção são escassos no Brasil, o objetivo do presente estudo foi estabelecer um modelo experimental murino para a infecção pelo H. pylori, utilizando uma cepa patogênica da bactéria. Foram utilizados 126 camundongos BALB/c machos, com 6 a 8 semanas de idade, divididos em três grupos: GA: onde 42 animais foram inoculados com l ml de suspensão preparada com bactérias frescas contendo IO8 UFC/ml; GB: onde 42 animais foram inoculados com l ml de suspensão preparada com bactérias congeladas contendo IO8 UFC/ml e GC: onde 42 animais foram inoculados com 1 ml de caldo brucella, constituindo o grupo controle. Os animais foram inoculados por via oral durante dois dias consecutivos. Lotes de 6 a 7 animais de cada grupo foram sacrificados aos 7, 14, 21, 28, 35 e 60 dias pi e fragmentos do estômago e duodeno foram coletados. Metade dos fragmentos foi submetida à cultura. Os fragmentos restantes foram submetidos aos procedimentos rotineiros para inclusão em parafina, microtomia e colorações H&E e Giemsa modificado. Os resultados obtidos demonstraram que, embora o H. pylori não tenha sido isolado do trato gastrintestinal murino, os animais inoculados exibiram duodenite e infiltrado inflamatório no estômago. A presença da bactéria foi confirmada nos fragmentos corados pelo Giemsa na maioria dos animais infectados; o número de organismos diminuiu durante a infecção. No duodeno, independentemente da condição da cepa utilizada, a infiltração exibiu-se discreta a moderada nas vilosidades e mucosa. Nos animais do grupo GA, o infiltrado foi linfoplasmocitário até o 35° dia pi; entretanto, no grupo GB, o infiltrado demonstrou-se linfomonocitário durante os 60 dias pi. No estômago, o H. pylori induziu o desenvolvimento de infiltrado linfomonocitário no antro e corpo dos animais infectados. Embora não foram observadas diferenças quanto à intensidade e a natureza do infiltrado nos grupos GA e GB, verificou-se que a cepa fresca foi capaz de induzir a inflamação gástrica desde os períodos iniciais da infecção. No grupo GA, observou-se ainda que o infiltrado inflamatório foi mais persistente, permeando o estômago durante os 60 dias pi. Tanto no estômago quanto no duodeno, o pico da infecção foi visualizado aos 21 dias pi. Os dados observados no grupo GB sugeriram ainda que o processo de congelamento provavelmente inibiu a expressão de antígenos bacterianos, suprimindo a resposta plasmocitária observada no duodeno dos animais do grupo GA. Embora o congelamento não tenha interferido na natureza da infiltração gástrica, constatou-se a alteração no potencial patogênico da cepa e, consequentemente, no estabelecimento e manutenção da infecção. Em conjunto, os dados aqui descritos demonstraram que o camundongo BALB/c, apesar de ter desenvolvido duodenite e infiltrado inflamatório no estômago, demonstrou-se uma linhagem pouco suscetível à gastrite e ulcerogènese induzidas pela inoculação experimental do H. pylorí

ASSUNTO(S)

camundongo helicobacter pylori infecção

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