Efeitos Centrais Da Cumarina (1,2-Benzopirona): Estudo Comportamental E NeuroquÃmico Em CÃrtex PrÃ-Frontal E Hipocampo De Camundongos. / Central effects of Coumarin (1,2-benzopyrone): behavioral and neurochemical study in mice prefrontal cortex and hippocampus.

AUTOR(ES)
FONTE

IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

30/07/2011

RESUMO

A cumarina (1,2-benzopirona) Ã um composto aromÃtico encontrado em vÃrias espÃcies vegetais. Este trabalho objetivou avaliar as aÃÃes da cumarina em modelos comportamentais de ansiedade, depressÃo e sedaÃÃo, tais como, campo aberto, rota rod, labirinto em cruz elevado (LCE), placa perfurada e suspensÃo da cauda, procurando esclarecer os mecanismos atravÃs de doseamento de aminoÃcidos em cÃrtex prÃ-frontal e hipocampo de camundongos atravÃs de HPLC (High Perfomance Liquid Chomatography). Foram utilizados camundongos albinos, variedade Swiss Webster, adultos, machos, pesando entre 25-30 g, provenientes do BiotÃrio do Departamento de Fisiologia e Farmacologia da UFC. A cumarina (CUM) foi administrada de forma aguda por via intraperitoneal nas doses de 5, 20 ou 40 mg/kg. Os resultados mostram que a CUM, em todas as doses utilizadas, diminuiu a atividade locomotora, o nÃmero de rearing e grooming no teste do campo aberto, sugerindo uma possÃvel aÃÃo sedativa. No rota rod nÃo alterou a coordenaÃÃo motora ou causou dÃficit muscular nos animais, sugerindo que seus efeitos nÃo se devem ao bloqueio neuromuscular perifÃrico. No LCE e no teste da placa perfurada, a cumarina mostrou seu efeito ansiogÃnico, pois reduziu todos os parÃmetros analisados no LCE, como o nÃmero de entradas nos braÃos abertos (NEBA), percentagem de entrada nos braÃos abertos (PEBA), Tempo de permanÃncia nos braÃos abertos (TPBA) e percentagem do tempo de permanÃncia nos braÃos abertos (PTBA), assim como o nÃmero de head dips na placa perfurada. Ainda com o intuito de esclarecer as alteraÃÃes ocorridas na atividade locomotora dos animais, foi administrada a levodopa + carbidopa (L-DOPA), que levou a um pequeno aumento na atividade locomotora, em relaÃÃo ao grupo da CUM. Quando associada ao haloperidol (HALO) - antagonista dopaminÃrgico, o efeito da L-DOPA foi revertido. HALO + CUM causou uma maior interferÃncia na locomoÃÃo, como um efeito sinÃrgico. A cumarina nÃo apresentou efeito antidepressivo no teste da suspensÃo da cauda, pois aumentou o tempo de imobilidade dos animais. A imipramina (antidepressivo) diminuiu este parÃmetro. No doseamento de aminoÃcidos neurotransmissores houve aumento nos nÃveis de GABA no cÃrtex prÃ-frontal, de maneira semelhante ao diazepam, podendo explicar em parte a diminuiÃÃo da atividade locomotora. TambÃm aumentaram glutamato, glicina e taurina no grupo tratado com 20 mg/kg de cumarina. No hipocampo os nÃveis de glutamato foram significativamente reduzidos. Estas aÃÃes podem estar ligadas ao aumento ou diminuiÃÃo nos nÃveis de aminoÃcidos excitatÃrios e inibitÃrios e envolvimento dopaminÃrgico. O efeito ansiogÃnico da cumarina parece envolver a participaÃÃo da dopamina sobre o estriado. O aumento dos nÃveis de taurina leva a um balanÃo nos nÃveis de glutamato, o que pode explicar o efeito ansiogÃnico e possivelmente neuroprotetor da cumarina. A cumarina demonstrou aÃÃo sedativa e ansiogÃnica sobre o SNC provavelmente devido atuaÃÃo como antagonista dopaminÃrgico. Esse mecanismo pode ter sido modulado pelos sistemas gabaÃrgico e, principalmente, glutamatÃrgico no cÃrtex prÃ-frontal.

ASSUNTO(S)

farmacologia cumarina aminoÃcidos sistema nervoso central coumarin amino acids central nervous system

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