Ãxido nÃtrico e isquemia cerebral: estudo experimental em roedores / Nitric oxide and brain ischemia: experimental study

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2002

RESUMO

O presente estudo teve como objetivo verificar a atividade da sintase de Ãxido nÃtrico e correlacionar com possÃvel dÃficit neurolÃgico induzido pela isquemia cerebral focal em modelos experimentais em roedores. Foram utilizados dois modelos experimentais: o primeiro utilizando a ligadura da artÃria carÃtida comum direita por seis horas em gerbil e o segundo utilizando a oclusÃo filamentar da artÃria cerebral mÃdia de ratos, com tempos de isquemia de 15 minutos, 60 minutos e 24 horas. A produÃÃo do Ãxido nÃtrico foi investigada atravÃs da determinaÃÃo da atividade da sintase de Ãxido nÃtrico (SON) e da concentraÃÃo de nitrato em tecidos cerebrais. O tratamento com um inibidor nÃo especÃfico da SON (L-NAME) resultou em uma piora do dÃficit neurolÃgico induzido pela isquemia cerebral focal por seis horas no gerbil. A atividade da SON e a concentraÃÃo de nitrato no tecido isquÃmico nÃo foram diferentes em relaÃÃo ao hemisfÃrio controle. No rato submetido a 15 minutos de isquemia focal houve uma diminuiÃÃo da atividade da SON (controle: 226,01Â1,23 pmol/mg/15min; isquÃmico: 160,06Â8,03 pmol/mg/15min, p=0,0105). Efeito semelhante foi observado em relaÃÃo à concentraÃÃo de nitrato (controle: 10,59Â0,44 μM; isquÃmico: 4,37Â0,57 μM, p=0,0004). Em outros intervalos estudados â 1 hora e 24 horas - nÃo houve alteraÃÃo significante da SON ou da concentraÃÃo de nitratos. Concluindo, o presente estudo sugere que hà reduÃÃo na produÃÃo de ON nas Ãreas isquÃmicas em fases precoces e que o ON endÃgeno tenha alguma funÃÃo neuroprotetora nas condiÃÃes de isquemia cerebral focal aguda

ASSUNTO(S)

Ãxido nÃtrico ciÃncias da saÃde artÃria carÃtida isquemia cerebral oclusÃo filamentar

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