Avaluation of circulating platelet-derived microparticles in deep venous thrombosis, antibody antiphospholipid syndrome or Leiden factor V / Pesquisa de microparticulas plaquetarias circulantes em individuos com trombose venosa profunda, sindrome do anticorpo antifosfolipideo ou fator V de Leiden

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2007

RESUMO

A Trombose Venosa Profunda (TVP) é uma doença multicausal, mas muitos fatores de risco ainda não estão definidos. Micropartículas (MPs) são pequenas vesículas liberadas da membrana celular durante ativação e apoptose. MPs podem ser um reflexo da dinâmica entre repouso, ativação e morte celular e podem contribuir com a gravidade da doença pois são procoagulantes e pro-inflamatórias. Parece haver associação entre elevado número de MPs e risco de complicações tromboembólicas, que podem ter um papel na patogênese destas doenças. Neste estudo avaliamos e caracterizamos as MPs em pacientes com TPV de membro inferior, [ao diagnóstico (5M/4H, idade média=41,1 anos), após 6 meses de tratamento (7M/3H, idade média=32,9 anos), associada à Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (7M/3H, idade média=33,8 anos)], em portadores assintomáticos do Fator V de Leiden (FVL) (7M, idade média=34 anos), e comparando-as a controles pareados por sexo, idade e etnia. As MPs foram isoladas de sangue periférico citratado, por centrifugação diferencial. A quantificação e caracterização foram feitas por citometria de fluxo usando os anticorpos: CD235, CD61, CD45, CD31, CD14, CD45, anti-TF e Anexina V. A atividade procoagulante plasmática foi investigada pela dosagem do fragmento 1+2 de protrombina (F1+2). A atividade procoagulante das MPs foi analisada pela dosagem de F1+2, de Dímero-D (DD2) e pelo teste de geração de trombina (TGT) em pool de indivíduos saudáveis em presença de MPs, corrigidas ou não por número na amostra (10.000 MPs). A análise estatística empregou os testes Wilcoxon ou U de Mann-Whitney, ?=0.05. O número de MPs não estave diminuído em nenhum dos grupos estudados. A porcentagem de MPs estava estatisticamente aumentada nos pacientes com SAF/TVP em relação a seus controles (P=0,007). Observou-se um aumento significativo das MPs plaquetárias nos pacientes com SAF/TVP (P=0,01) e diminuição das MPs endoteliais naqueles com TVP ao diagnóstico (P=0,03), quando comparados aos seus controles. Os pacientes com SAF/TVP apresentaram diminuição significativa do F1+2 plasmático, tanto em relação aos seus controles (P=0,008) como ao CTR total (P=0,002). O F1+2 gerado pelas MPs estava significativamente diminuído em indivíduos com FVL em relação ao CTR total (0,009), e em pacientes com SAF/TVP em relação aos seus controles (P=0,001), e ao CTR total (P=0,008). O DD2 em pool de plasma, independente do número de MPs, estava significativamente aumentado na comparação entre TVP ao diagnóstico e seus controles (P=0,008) e ao CTR total (P=0,0001). O DD2 em pool com número corrigido de MPs apresentava-se aumentado significativamente nos pacientes com TVP ao diagnóstico quando comparados aos seus controles (P=0,008). Os valores do TGT com número corrigido de MPs estavam estatisticamente diminuídos em pacientes com TVP após 6 meses (P=0,01), em comparação ao CTR total. Nossos resultados demonstraram que o número de MPs está alterado em pacientes com TVP, e talvez possam ter um papel, particularmente após o evento trombótico ou em presença de anticorpos antifosfolípides. As MPs demonstraram atividade procoagulante, principalmente ao diagnóstico de TVP, podendo contribuir ou agravar o quadro clínico do paciente

ASSUNTO(S)

venous thrombosis platelets plaquetas (sangue) trombose venosa microparticles microparticulas

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