Ret Ptc
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1. Radiation exposure and thyroid cancer: a review
ABSTRACT The association between radiation exposure and the occurrence of thyroid cancer has been well documented, and the two main risk factors for the development of a thyroid cancer are the radiation dose delivered to the thyroid gland and the age at exposure. The risk increases after exposure to a mean dose of more than 0.05-0.1 Gy (50-100mGy). The risk
Arch. Endocrinol. Metab.. Publicado em: 16/02/2017
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2. Marcadores moleculares no diagnóstico de nódulos tireoidianos
Resultados indeterminados na citologia de um nódulo tireoidiano ocorrem em cerca de um a cada seis punções aspirativas por agulha fina. Esses nódulos indeterminados apresentam risco de malignidade (RM) de cerca de 24%, um valor alto demais para ser ignorado e que leva à cirurgia em casos em que a maioria dos nódulos é benigna. O diagnóstico molecular
Arq Bras Endocrinol Metab. Publicado em: 2013-03
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3. Influence of MicroRNA let-7 and miR-17-92 as oncomiRs in cancer. / Influência do MicroRNA let-7 e miR-17-92 como oncomiRs no câncer.
No câncer, alterações em microRNAs (miRNAs), pequenos RNAs que regulam a tradução protéica, exerce efeito oncogênico (oncomiR). Os oncomiRs regulam genes chave para a proliferação celular e apoptose, sendo importantes para a biologia do câncer. O carcinoma papilífero de tiróide apresenta alterações genéticas alinhadas na via MAPK (RET>RAS>BRAF
Publicado em: 2010
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4. Carcinoma papilífero da tireoide e suas variantes histológicas associados à tireoidite de Hashimoto
INTRODUÇÃO E OBJETIVO: A associação entre o carcinoma papilífero da tireoide e suas variantes e a tireoidite de Hashimoto (TH) é bastante questionada no meio científico, pois compartilham diversos aspectos morfológicos, imuno-histoquímicos e biomoleculares. Os tumores da tireoide representam mais de 90% de todos os cânceres endócrinos e são carac
Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. Publicado em: 2009-10
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5. Envolvimento dos oncogenes BRAF, PIK3CA e AKT1 e do microRNA supressor de tumor let-7 na transformação maligna e progressão tumoral tiroidiana. / Involvement of BRAF, PIK3CA and AKT1 oncogenes and let-7 tumor supressor gene in malignant tranformation and progression oh thyroid cancer.
Neste estudo, geramos ensaios de espectrometria de massa para detecção de 111 mutações nos genes RET, BRAF, NRAS, HRAS, KRAS, PIK3CA e AKT1 e avaliamos inúmeras linhagens celulares e tumores tiroidianos. Mostramos que as mutações dos genes BRAF e RAS refletem prognósticos distintos e que as mutações BRAF são altamente prevalentes em câncer metast
Publicado em: 2009
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6. Influence of iodine excess in RET/PTC3 oncogene activated PCCL3 thyroid cell lineage. / Influência do excesso de iodo na ativação do oncogene RET/PTC3 na linhagem PCCL3 de tiróide de rato.
Carcinomas papilíferos (CP) estão relacionados à ativação da via de sinalização MAPK por diversos oncogenes. Estudos têm relacionado a incidência de CP com a disponibilidade de iodo, um dos mais importante reguladores da função tiroidiana. Recentemente, nosso grupo descreveu que a inibição da via de sinalização TGFb pode es
Publicado em: 2008
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7. A galectina-3 na fisiologia e no câncer de tiróide: identificação de SNPs no gene LGALS3 e estudo funcional de galectina-3 in vitro e in vivo / Galectin-3 in thyroid physiology and cancer: identification of SNPs in the LGALS3 gene and functional study of galectin-3 in vitro and in vivo.
Neste estudo, investigamos o envolvimento de galectina-3 na fisiologia e no câncer de tiróide usando vários modelos biológicos e metodologias. Observamos que o gene LGALS3 apresenta um SNP no códon 98, mas não observamos correlação entre os genótipos deste SNP e fenótipo de câncer de tiróide. Na linhagem de tiróide de rato PCCl3, mostramos que a
Publicado em: 2008
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8. Vinte anos de RET/PTC no câncer de tiróide: correlações clínico-patológicas
O oncogene RET/PTC foi isolado há quase 20 anos atrás. Durante esses anos de pesquisa várias questões foram solucionadas. Na verdade, já foi demonstrado que: a) o RET/PTC é um evento precoce no processo da carcinogênese da tiróide e tem um papel crítico na geração do carcinoma papilífero; b) a ativação do RET/PTC está restrita essencialmente a
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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9. Carcinoma de tireóide na infância e adolescência
Aproximadamente 10% das neoplasias de tireóide aparecem abaixo dos 21 anos e representam 3% das neoplasias da infância, com predomínio em meninas (2F:1M). São papilíferos em 90% casos e mais freqüentemente bilaterais, multifocais e de maior dimensão. Invasão de cápsula e metástases ganglionar ou pulmonar são mais freqüentes que no adulto. O efeit
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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10. Fator nuclear-kB na carcinogênese de tireóide e sua progressão: um novo alvo terapêutico para câncer da tireóide avançado
A apoptose é um processo fisiológico essencial destinado a eliminar células durante o desenvolvimento e diferenciação ou após danos decorrentes de estresses externos com a radiação ionizante ou agentes quimioterápicos. Distúrbios na apoptose têm sido demonstrados como causadores de várias doenças, incluindo câncer. Entre as inúmeras moléculas
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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11. Prognóstico clínico no CPT com mutações BRAF
Mutações no BRAF surgiram recentemente como potenciais marcadores prognósticos do carcinoma papílifero de tiróide (CPT) graças a vários estudos que sugerem que ele possa condicionar o desenvolvimento de tumores com comportamento agressivo. Um estudo do fenótipo das células de linhagem folicular de tiróide em camundongos transgênicos caracterizados
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-07
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12. Patogênese dos tumores diferenciados da tiróide (papilífero e folicular)
Os carcinomas diferenciados da tiróide, o papilífero (PTC) e o folicular (FTC) são as neoplasias endócrinas mais comuns. Descobertas recentes esclareceram diversos aspectos de sua patogênese, analisados nesta revisão. No PTC, uma única mutação no gene BRAF (o gene da Raf quinase tipo B) (V600E) é responsável pela doença em 40-50% dos pacientes, e
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2005-10