Protecao Neuronal
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13. Envolvimento do dano ao DNA e estresse oxidativo no transtorno bipolar e no uso de metilfenidato
Embora há muito tempo se considere que alterações neurobiológicas tenham um papel central no transtorno bipolar (TB), os mecanismos moleculares ligados à sua fisiopatologia permanecem desconhecidos. A hipótese atual sugere que alterações nos circuitos cerebrais associados à regulação do humor e alterações em sistemas de sinalização intracelula
Publicado em: 2010
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14. Participação de sistemas antioxidantes e de sinalização intracelular nos mecanismos centrais após lesão nervosa periférica
O estudo da dor abrange diferentes modelos e abordagens. A lesão de um nervo periférico esta relacionada a ocorrência de dor neuropática e a uma serie de alterações neuroquímicas e neuroanatômicas importantes, que se estendem desde o local da injúria nervosa ate os territórios de projeção central dos neurônios sensoriais. A medula espinal consti
Publicado em: 2010
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15. Mechanisms of methilmercury toxicity: protective effect of flavonoids / ESTUDO DE MECANISMOS DE TOXICIDADE DO METILMERCÚRIO: PAPEL PROTETOR DE FLAVONÓIDES
O metilmercúrio (MeHg) é um importante agente tóxico ambiental que pode causar desordens neurocomportamentais e neurofisiológicas irreversíveis em humanos e animais experimentais. Os principais mecanismos pelos quais o MeHg induz toxicidade são: a ruptura na homeostase do cálcio intracelular, a indução de estresse oxidativo, a inibição da atividad
Publicado em: 2010
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16. The role of Na+,K+-ATPase enzyme on cognitive deficit and in the prophylactic effect induced by exercise after Traumatic Brain Injury / O papel da enzima Na+,K+-ATPase no déficit cognitivo e no efeito profilático induzido pelo exercício físico após o Traumatismo Crânio-Encefálico
O Traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma das maiores causas de morte ou déficits cognitivos nos países industrializados. Apesar de os estudos indicarem que o estresse oxidativo e os déficits funcionais que ocorrem após TCE serem eventos interrelacionados, os mecanismos que delineiam o desenvolvimento destes déficits cognitivos são, ainda, limitad
Publicado em: 2009
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17. Tolerância a endotoxina no periodonto de ratos: participação do óxido nítrico / Endotoxin tolerance in the periodontal of rats: participation of the nitric oxide
A injeção de doses repetidas de lipopolissacarídeo (LPS) resulta em atenuação da resposta febril, que é chamada de tolerância a endotoxina. Esta resposta já foi caracterizada em ratos por meio de injeções sistêmicas. No presente estudo, nós testamos a hipótese que a tolerância a endotoxina ocorre localmente nos tecidos periodontais de proteçã
Publicado em: 2009
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18. Plasticidade sináptica e sobrevivência neuronal após avulsão de raízes motoras e tratamento com células tronco mesenquimais
A avulsão de raízes motoras, na interface do sistema nervoso central e periférico, promove uma significativa perda sináptica com degeneração de até 80% dos motoneurônios afetados, não havendo, até o presente momento, estratégias eficazes que propiciem uma reversão ou amenização deste quadro. Recentes estudos atribuem um potencial neuroprotetor
Publicado em: 2008
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19. Efeito da secção do nervo ciático, como modelo de dor neuropática, sobre marcadores de estresse oxidativo e defesas antioxidantes na medula espinal de ratos
A dor neuropática ocorre como resultado de uma lesão ao sistema nervoso. Clinicamente, sua causa está relacionada, na maioria dos casos, ao comprometimento dos nervos periféricos, por isso a utilização de modelos animais de lesão nervosa periférica é amplamente aceita para o seu estudo. A medula espinal representa o centro de processamento primário
Publicado em: 2008
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20. Respostas astrocitárias na medula espinal do rato submetido ao esmagamento duplo do nervo ciático e tratado com injeção local de suspensão de células de Schwann cultivadas ou de extrato de medula espinal lesada: implicações na terapia celular para o reparo do nervo
OBJETIVO: Astrócitos reativos participam de vários mecanismos após lesões do sistema nervoso central e periférico, os quais incluem neuroproteção, brotamento neuronal, neurotransmissão e dor neuropática. As células de Schwann (CS), um tipo de glia periférica, também reagem com a lesão do nervo, podendo interferir com o reparo e cicatrização, c
Acta Cirurgica Brasileira. Publicado em: 2007-12
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21. Estudo estrutural dos componentes do sistema nervoso entérico e de células inflamatórias: uma contribuição a imunopatologia do megacólon chagásico.
A doença de Chagas é causada pelo parasita Tripanosoma cruzi, e dentre as suas várias manifestações clínicas, destacamos as alterações ocorridas no coração e no sistema digestivo. As alterações no sistema digestivo compreendem principalmente o megaesôfago e o megacólon. Sabe-se que o principal fator para o desenvolvimento dos megas chagásicos
Publicado em: 2007
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22. Estudo do efeito neuroprotetor da oxcarbazepina em culturas organotípicas de hipocampo à privação de oxigênio e glicose
Muitas similaridades existem entre isquemia cerebral e epilepsia a respeito de dano cerebral e mecanismos de autoproteção que são ativados próximos à lesão. Oxcarbazepina (OXC), droga anticonvulsivante, atua bloqueando os canais de sódio voltagem-dependentes, aumentando a condutância de potássio e modulando os canais de cálcio voltagem-dependentes.
Publicado em: 2007
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23. Indicadores biológicos e manifestações de neurotoxicidade em agricultores com exposição crônica a níveis baixos de pesticidas organofosforados
A exposição crônica a níveis baixos de pesticidas é acompanhada por processos adaptativos orgânicos responsáveis por quadros de tolerância, onde manifestações clínicas e laboratoriais perdem a sua validade como parâmetro de exposição. Na amostra foram analisados 25 trabalhadores rurais na região central do Estado do Rio Grande do Sul, de ambos
Publicado em: 2007
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24. Permeabilidade mitocondrial transitoria na excitotoxicidade e na lesão neuronal da acidemia metilmalonica
A permeabilidade mitocondrial transitória (PMT) tem sido implicada na morte celular em diversos modelos de desordens neurodegenerativas, incluindo hipoglicemia, isquemia e trauma cerebral. No presente trabalho, estudamos a PMT em mitocôndrias isoladas de cérebro de rato. A PMT induzida por Ca2+ foi estimulada por Na+ e prevenida pela combinação de ADP e
Publicado em: 2004