Miocitos Cardiaco
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1. Avaliação dos níveis plasmáticos do peptídeo natriurético NT-proBNP em cães da raça Poodle em diferentes estágios da doença valvar crônica mitral
RESUMO A doença valvar crônica mitral (DVCM) é comum em cães e pode não causar sintomas clínicos da insuficiência cardíaca (IC) durante anos. O peptídeo natriurético tipo B (BNP) é armazenado nos miócitos ventriculares e secretado para circulação com seu fragmento NT-proBNP, quando ocorre aumento. Este estudo avaliou os níveis plasmáticos do
Arq. Bras. Med. Vet. Zootec.. Publicado em: 2018-08
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2. Pioglitazona Induz Apoptose e Inibe Hipertrofia de Cardiomiócitos pela Via de Sinalização do VEGFR-2
Resumo Fundamento: A pioglitazona tem sido amplamente utilizada como droga sensibilizadora da insulina para melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. No entanto, o risco cardiovascular bem como os efeitos protetores da pioglitazona ainda são controversos. Objetivos: Neste estudo, investigamos se os efeitos da pioglitazona s
Arq. Bras. Cardiol.. Publicado em: 02/07/2018
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3. Análise histomorfométrica dos cardiomiócitos e deposição de colágeno no músculo cardíaco de ratas ooforectomizadas
Resumo: Esse estudo objetivou avaliar o efeito da ooforectomia sob os parâmetros histomorfométricos dos cardiomiócitos e quantificação de colágeno em ratas Wistar. Vinte ratas foram utilizadas e separadas em dois grupos: GI - ooforectomizada e GII - sham-ooforectomizada. Após a recuperação anestésica os animais foram acomodados em gaiolas e separad
Pesq. Vet. Bras.. Publicado em: 2016-03
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4. ÓXIDO NÍTRICO E DINÂMICA DE CA2+ EM CARDIOMIÓCITOS: INFLUÊNCIA DA CAPACIDADE DE EXERCÍCIO
RESUMO Introdução: A capacidade intrínseca para o exercício aeróbico está relacionada com o inotropismo cardíaco. Por outro lado, a participação do óxido nítrico (NO) como mensageiro intracelular sobre a dinâmica do Ca2+ ainda permanece desconhecida em ratos com diferentes capacidades intrínsecas para o exercício. Objetivo: Avaliar se o NO
Rev Bras Med Esporte. Publicado em: 2016-02
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5. Uso de fluorescência em um método de dissector modificado para estimar o número de miócitos no tecido cardíaco
FUNDAMENTO: Métodos convencionais de dissector atualmente requerem consideráveis custos financeiros, técnicos e operacionais para estimar o número de células, incluindo cardiomiócitos, em uma área de 3D. OBJETIVO: Usar a microscopia de fluorescência em um método de dissector modificado para determinar o número de miócitos no tecido cardíaco em co
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Publicado em: 16/02/2012
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6. Remodelamento miocárdico após grandes infartos converte potenciação pós-pausa em decaimento da força em ratos
FUNDAMENTO: A Contração Pós-Repouso (CPR) do músculo cardíaco fornece informações indiretas sobre a manipulação de cálcio intracelular. OBJETIVO: Nosso objetivo foi estudar o comportamento da CPR e seus mecanismos subjacentes em camundongos com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Seis semanas após a oclusão coronariana, a contratilidade dos Músculo
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Publicado em: 16/02/2012
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7. A diminuição da perfusão e o dano isquêmico do subendocárdico resultam em disfunção do ventrículo esquerdo na fase aguda da fístula aorto-cava / Low myocardial perfusion and subendocardial ischemia result in left ventricular dysfunction during the acute phase of aortocaval fistula
Recentemente demonstramos o desenvolvimento de fibrose na região subendocárdica (SE) do ventrículo esquerdo (VE) em resposta a sobrecarga de volume na fístula aorto-cava (FAC) crônica. A pressão de perfusão coronariana (PPC) associou-se com fibrose SE e com disfunção do VE subsequentes, sugerindo ser o hipofluxo um dos mecanismos envolvidos no remod
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 12/12/2011
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8. Inibição da corrente de cálcio tipo L por tramadol e enantiômeros em miócitos cardíacos de ratos
FUNDAMENTO: O tramadol é um analgésico de ação central cujo mecanismo de ação envolve a ativação de um receptor opioide. Anteriormente, mostramos que o tramadol e seus enantiômeros apresentavam um efeito inotrópico negativo sobre o músculo papilar no qual o (+)-enantiômero era mais potente que (-)- e (±)-tramadol. OBJETIVO: No presente trabalho,
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Publicado em: 30/09/2011
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9. Alterações eletromecânicas do miócito cardíaco na fase aguda da doença de Chagas em modelo murino: papel do óxido nítrico, intereferon-gama e ânion superóxido
A cardiopatia chásica, causada pelo Trypanosoma cruzi, possui múltipla origem, sendo ainda desconhecida a gênese do problema cardíaco decorrente dessa doença. A fisiopatologia da doença de Chagas pode ser dividida em duas fases, aguda e crônica. Na fase aguda ocorre uma grande expansão do número de parasitos, com ativação do sistema imune e induç
Publicado em: 2011
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10. Liberação fracional de CA POT.2+ do retículo sarcoplasmático em miócitos cardíacos de ratos estimulados em diferentes frequências / Fractional sarcoplasmic reticulum CA POT.2+ release in isolated rat ventricular myocytes stimulated at different frequencies
A relação força-freqüência é uma característica intrínseca do músculo cardíaco, e se manifesta de diferentes formas, dependendo da espécie, e seus mecanismos ainda não estão totalmente esclarecidos. Um possível mecanismo é a modificação da liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático (RS), principal fonte do íon para ativar a contra�
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 24/09/2010
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11. Estudo anatomopatológico da miocardiopatia induzida pela doxorrubicina em ratos
OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental de miocardiopatia induzida por doxorrubicina em ratos. MÉTODOS: 16 ratos Wistar machos foram randomizados em 2 grupos: Grupo I (placebo) e Grupo II (doxorrubicina 5mg/kg). Após 6 meses, os animais foram submetidos a cardiotomia e seus corações foram pesados e submetidos a cortes transversais. Estes fragmentos
Acta Cirurgica Brasileira. Publicado em: 2010-04
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12. Effect of tyrosine phosphatase Shp2 silencing on phenotypic changes of cardiomycytes and effect of mutations and deletion of Shp2 in the hearts of mjice subjected to mechanical stress / Efeito do silenciamento da tirosino-fosfatase Shp2 nas alterações fenotípicas dos miócitos cardíacos e efeito da deleção e mutações da Shp2 em corações de camundongos submetidos ao estresse mecânico
Estudos do nosso laboratório demonstraram que a quinase de adesão focal (FAK) é ativada e contribui para a regulação dos mecanismos de sinalização que determinam as alterações fenotípicas de cardiomiócitos submetidos a estímulos mecânicos. Em estudo anterior demonstramos através da inibição farmacológica da Shp2, que a mesma contribui para a
Publicado em: 2010