Metabolismo Do Folato
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13. Análise dos fatores genéticos e ambientais relacionados ao metabolismo do ácido fólico/ homocisteína como fatores de risco para Síndrome de Down e suas malformações maiores
Introdução: A Síndrome de Down (SD) é um distúrbio genético complexo atribuído à presença de três cópias do cromossomo 21. O cromossomo 21 extra é de origem materna em quase 95% dos casos, originado por um erro na segregação cromossômica durante a meiose. O único fator de risco reconhecido para erros devido a não-disjunção é a idade mater
Publicado em: 2009
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14. Correlação bioquímica e genes da rota do folato em fissuras orais
Introdução: As fissuras de lábio e/ou palato (FL/P) são malformações congênitas comuns na espécie humana, apresentando prevalência de 1/700 recém nascidos vivos, variando de acordo com os diferentes grupos étnicos e fatores sócio-econômicos. As FL/P apresentam padrão complexo de herança, estando envolvidos fatores genéticos e ambientais. Entr
Publicado em: 2009
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15. Analise dos polimorfismos MTHFD-1 1958G>A, TCII776 C>G, MTR 2756A>G, MTRR 66A>G, RFC-1 80G>A e SHMT-1 1420C>T como fatores geneticos de risco para sindrome de Down / Analysis of the polymorphism MTHFD-1 1958G>A, TCII776 C>G, MTR 2756A>G, MTRR 66A>G, RFC-1 80G>A e SHMT-1 1420C>T as risk factors for Down syndrome
A síndrome de Down (SD) é uma aberração cromossômica atribuída à presença de três cópias dos genes localizados no cromossomo 21. Ocorre com uma freqüência estimada de um indivíduo em 600 nascidos vivos e de uma em 150 concepções. Os mecanismos relacionados com a não-disjunção do cromossomo 21 não foram ainda elucidados e embora a idade mat
Publicado em: 2009
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16. Efeitos da homocisteína sobre parâmetros bioquímicos e estruturais do citoesqueleto de células neurais de ratos
A homocistinúria (HHCY) é uma desordem metabólica causada algum tipo de deficiência no metabolismo da metionina, folato ou vitamina B12, resultando no acúmulo tecidual de homocisteína (Hcy) e de metionina. Os pacientes afetados por essa doença apresentam principalmente retardo mental, isquemia cerebral, convulsões e aterosclerose. Vários mecanismos
Publicado em: 2009
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17. Prevenção primária da síndrome de Down e da doença de Alzheimer: Investigação de polimorfismos gênicos acentuadores da deposição cerebral de beta amilóide
O desenvolvimento de mudanças neuropatológicas características da doença de Alzheimer (DA) nos portadores de síndrome de Down (SD) a partir dos 40 anos de idade e a alta taxa de indivíduos com SD em famílias nas quais a DA está presente sugerem uma susceptibilidade comum entre as duas doenças. Além disso, mulheres jovens (<35 anos na concepção) q
Publicado em: 2009
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18. Polimorfismos do gene carregador de folato reduzido (RFC1) A80G e transcobalamina 2 (TC2) C776G na etiologia da síndrome de Down
CONTEXTO E OBJETIVO: Considerando as evidências de que polimorfismos em genes envolvidos no metabolismo do folato podem estar associados ao risco materno elevado para a síndrome de Down (SD), o objetivo deste estudo foi investigar os polimorfismos A80G do gene carregador de folato reduzido 1 (RFC1) e C776G do gene transcobalamina 2 (TC2) como fatores de ri
Sao Paulo Medical Journal. Publicado em: 2008-11
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19. Avaliação do dano oxidativo e função cardiovascular em diferentes modelos de hiperhomocisteinemia : papel protetor do folato e do estrogênio
Sabe-se que concentrações elevadas de homocisteína (Hcy) estão associadas com o aumento do risco de doenças cardiovasculares e com o dano celular causado pela formação das espécies ativas de oxigênio (EAO). Sabe-se também que o estrogênio atua como antioxidante não enzimático envolvido na proteção cardiovascular. Foram objetivos deste trabalho
Publicado em: 2008
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20. Cobalamin and folate intake by pregnant women: its relationship to homocysteine metabolism and to polymorphism in methionine synthase, methylenetetrahydrofolate reductase and methionine synthase reductase genes / Consumo de cobalamina e folato por gestantes: relação com o metabolismo da homocisteína e com os polimorfismos nos genes da metionina sintase, metilenotetraidrofolato redutase e metionina sintase redutase
Os consumos inadequados de cobalamina (Cbl) e de folato associados aos polimorfismos em genes de enzimas chaves do metabolismo da homocisteína podem agravar as comorbidades relacionadas a deficiências destas vitaminas. Os objetivos deste estudo foram avaliar o consumo de cobalamina, de folato e de vitamina 86 por gestantes através de três inquéritos rec
Publicado em: 2007
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21. DETERMINAÇÃO E ESTUDOS DE ESTRUTURAS DE COMPLEXOS ENZIMALIGANTES RELEVANTES À BIOLOGIA DAS PTERIDINAS EM PARASITAS: BASE PARA O DESENVOLVIMENTO RACIONAL DE DROGAS TERAPÊUTICAS CONTRA DOENÇA DO SONO
As enzimas dihidrofolato redutase-timidilato sintase (DHFR-TS) e pteridina redutase (PTR) estão envolvidas no metabolismo pterina/folato dependente; juntas, representam um importante alvo para a quimioterapia de leishmanias e tripanossomas parasitas. A Cristalografia por Raios X foi utilizada para elucidar acuradamente a estrutura da enzima PTR1 de Trypanos
Publicado em: 2007
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22. Metabolismo da homocisteína e defeitos do tubo neural : um estudo bioquímico e molecular no sul do Brasil
Os defeitos de fechamento de tubo neural constituem uma das malformações mais freqüentes na espécie humana, apresentando alta morbi-mortalidade. Sua etiologia é considerada multifatorial, estando envolvidos fatores genéticos e ambientais. Estes fatores estão relacionados principalmente com o metabolismo da homocisteína. Realizamos um estudo de caso-c
Publicado em: 2007
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23. Análise de variáveis genéticas relacionadas ao metabolismo da homocisteína em crianças com fissuras lábio-palatinas
As fissuras orofaciais não-sindrômicas estão entre as mais comuns malformações congênitas, com uma incidência de aproximadamente 1/700 nascidos vivos, cuja prevalência varia de acordo com a região geográfica e nível sócio econômico. As fissuras lábio-palatinas apresentam uma patogênese complexa que pode ser causada pela interação de fatores
Publicado em: 2007
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24. Metabolismo do folato e síndrome de Down: análise de polimorfismos genéticos e homocisteína plasmática.
Introdução A Síndrome de Down (SD) é, na maioria dos casos, decorrente de não-disjunção cromossômica durante a meiose materna. Acredita-se que o metabolismo anormal do folato como resultado de polimorfismos genéticos pode levar à hipometilação do DNA e conseqüente não-disjunção cromossômica. Objetivos Estabelecer as freqüências de anomalia
Publicado em: 2007