Inibidor De Proteina Tirosina Quinase
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1. Tuberculose renal em paciente com leucemia mieloide crônica tratado com imatinibe
RESUMO O imatinibe, um inibidor da atividade da tirosina-quinase da proteína BCR-ABL, faz parte do padrão de tratamento para leucemia mieloide crônica (LMC). Por conta de seu efeito imunomodulador, o imatinibe afeta a função dos linfócitos T de várias maneiras ao inibir a sua ativação e proliferação induzidas por antígenos. Linfócitos T e macró
Braz. J. Nephrol.. Publicado em: 2020-09
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2. T’Chorim, Emerods, Hemorróidas: das Escrituras Hebraicas até hoje
RESUMO O imatinibe, um inibidor da atividade da tirosina-quinase da proteína BCR-ABL, faz parte do padrão de tratamento para leucemia mieloide crônica (LMC). Por conta de seu efeito imunomodulador, o imatinibe afeta a função dos linfócitos T de várias maneiras ao inibir a sua ativação e proliferação induzidas por antígenos. Linfócitos T e macró
J. Coloproctol. (Rio J.). Publicado em: 2020-09
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3. Dissecção de aorta em terapia anti-angiogênica com sunitinibe. Um relato de caso
CONTEXTO:Sunitinibe é uma droga antiangiogênica aprovada para tratamento de câncer renal metastático. Sua ação como inibidor de tirosina quinase de receptores de fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGFR) e de outros receptores de angiogênese pode levar a eventos adversos como hipertensão e insuficiência cardíaca. No entanto, é escassa
Sao Paulo Med. J.. Publicado em: 28/10/2014
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4. Utilização farmacológica de um composto inédito derivado de quinazolina como inibidor potencial da quinase de adesão focal (FAK) no processo de hipertrofia cardíaca em camundongo = : Pharmacological use of a novel compound quinazoline derivative as potential inhibitor of the focal adhesion kinase in the process of cardiac hypertrophy in mice / Pharmacological use of a novel compound quinazoline derivative as potential inhibitor of the focal adhesion kinase in the process of cardiac hypertrophy in mice
Nas doenças do coração ocorre hipertrofia e remodelamento do ventrículo esquerdo com impacto negativo na evolução clínica. Esses fatores influenciam independentemente o risco cardiovascular por elevarem a predisposição a infartos do miocárdio, ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca e ao aparecimento de arritmias ventriculares graves. Estrut
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 06/07/2012
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5. Effect of tyrosine phosphatase Shp2 silencing on phenotypic changes of cardiomycytes and effect of mutations and deletion of Shp2 in the hearts of mjice subjected to mechanical stress / Efeito do silenciamento da tirosino-fosfatase Shp2 nas alterações fenotípicas dos miócitos cardíacos e efeito da deleção e mutações da Shp2 em corações de camundongos submetidos ao estresse mecânico
Estudos do nosso laboratório demonstraram que a quinase de adesão focal (FAK) é ativada e contribui para a regulação dos mecanismos de sinalização que determinam as alterações fenotípicas de cardiomiócitos submetidos a estímulos mecânicos. Em estudo anterior demonstramos através da inibição farmacológica da Shp2, que a mesma contribui para a
Publicado em: 2010
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6. Análise de pacientes com leucemia mieloide crônica com resistência primária ou secundária ao mesilato de imatinibe
O mesilato de imatinibe, como terapia alvo, se revelou altamente eficiente na leucemia mielóide crônica. Um desafio é a resistência primária ou secundária, principalmente nas fases avançadas da doença. Na secundária, as mutações pontuais no domínio quinase ABL são o mecanismo mais frequente. Estudou-se no período de outubro de 2000 a dezembro d
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 10/07/2009
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7. Participação de proteínas tirosina quinase ativada por mitógenos (MAPKs) na indução do fator inibidor de leucemia (LIF) em células estromais da medula óssea de crianças com sindromes mielodisplásicas (SMD) / Participation of protein tyrosine kinase activated by mitógenos (MAPKs) in the induction of the inhibitory factor for leukemia (LIF) stromal cells in the bone marrow of children with Myelodysplastic Syndromes (MDS)
Em nosso trabalho anterior mostramos que dentre as citocinas analisadas, os níveis do mRNA de LIF nas células estromais pediátricas, de SMD e de SMD-LMA foram maiores quando comparados às células estromais de crianças saudáveis. No presente estudo, observamos um aumento tempo dependente nos níveis da proteína LIF após adição de SFB em todas as c�
Publicado em: 2008
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8. Effect of vascular endothelial growth factor receptors inhibition on tumor angiogenesis in head and neck squamous cell carcinoma / Efeito da inibição dos receptores de fator de crescimento endotelial vascular na angiogênese tumoral em carcinomas espinocelulares de cabeça e pescoço
O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) tem sido considerado o principal indutor da angiogênese tumoral por sua ligação a receptores específicos tirosina-quinase presentes nas células endoteliais (VEGFR). Uma importante via reguladora da angiogênese é caracterizada pela ligação do VEGF ao seu receptor VEGFR-2 ativando a via de sinalizaçã
Publicado em: 2007
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9. Estrógeno e pré-condicionamento : efeitos neuroprotetores e possíveis mecanismos de ação em modelos in vitro e in vivo de isquemia cerebral
As bases moleculares da neuroproteção contra a isquemia mediada por estrógeno continuam obscuras, assim como os mecanismos envolvendo a tolerância ao dano isquêmico subseqüente induzida por pré-condicionamento. Neste trabalho foi estudado se as vias de sinalização celular da PI3-K (fosfatidil inositol 3-quinase) e da MEK/ERK 1/2 estariam envolvidas
Publicado em: 2007
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10. Mechanisms of focal adhesion quinase for mechanical stimulation in cardiac myocytes : importance of ty / Mecanismos de ativação da quinase de adesão focal por estimulo mecanico em miocitos cardiacos : importancia da tirosino-fosfatase SHP-2
Arrazoado. A Quinase de Adesão Focal (FAK) é ativada e contribui para a regulação da sinalização que determina as alterações fenotípicas de cardiomiócitos estimulados mecanicamente. A regulação da atividade da FAK é complexa e depende de mecanismos intramoleculares e da cooperação com a tirosino-quinase Src. Há evidências de que a tirosino-f
Publicado em: 2006
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11. Efeito do PD 153035, um inibidor tirosina quinase, na sinalização da insulina e metabolismo da glicose / Effect of PD 153035, a tyrosine kinase inhibitor, on insulin signaling and glucose metabolism
Estudos recentes demonstraram que tratamentos prolongados com drogas inibidoras da atividade tirosina quinase (TKI) poderiam agir favoravelmente não só controlando crescimento e replicação celular, como também funções fisiológicas responsáveis por manter a homeostase da glicose. Porém, os efeitos diretos de PD 153035, um TKI, na regulação das eta
Publicado em: 2006
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12. Hematologic and cytogenetic response in chronic myeloid leukemia patients treated with inhibitor of tyrosine kinase (imatinib) / "Avaliação da resposta clínica e citogenética em portadores de leucemia mielóide crônica, tratados com inibidor da tirosina quinase (imatinib)"
O STI (imatinib, Glivec) é um inibidor da tirosina quinase BCR-ABL, responsável pela patogênese da leucemia mielóide crônica (LMC). Um total de 110 pacientes com LMC na fase crônica (FC) que falharam ou foram intolerantes ao tratamento com interferon, fase acelerada (FA) e crise blástica (CB) foram tratados com imatinibe entre dezembro de 2000 e setem
Publicado em: 2004