Hiperplasia Adrenal Macronodular Independente De Acth Aimah
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1. Análise da expressão dos receptores do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIPR) e do hormônio luteinizante (LHCGR) nas hiperplasias adrenocorticais humanas
OBJETIVO: Analisar a expressão aberrante do GIPR e do LHCGR em diferentes formas de hiperplasias adrenocorticais: hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH), doença adrenocortical nodular pigmentada primária (PPNAD) e hiperplasia adrenal difusa secundária à doença de Cushing (DAHCD). MÉTODOS: Quantificou-se por PCR em tempo real a e
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2009-04
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2. Alterações celulares e moleculares de uma hiperplasia adrenal macronodular responsável por síndrome de Cushing responsiva a beta-bloqueadores
A síndrome de Cushing secundária à hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH) pode estar associada com respostas anômalas a estímulos sobre receptores hormonais expressos de maneira aberrante no córtex adrenal. O objetivo deste trabalho foi caracterizar a fisiopatologia do hipercortisolismo in vitro na síndrome de Cushing responsiva
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-12
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3. Síndrome de Cushing secundária a hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH
A hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH) é uma causa rara de síndrome de Cushing (SC) endógena, na qual alguns aspectos clínicos só se tornam evidentes depois de várias décadas de vida. Esta forma de hiperplasia adrenal caracteristicamente produz excesso de cortisol resultando na síndrome de Cushing franca ou subclínica, embor
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2007-11
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4. Hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH (AIMAH): aspectos clínicos e moleculares
A AIMAH é caracterizada pela presença de macronódulos em ambas as adrenais, na ausência da estimulação do ACTH. Habitualmente, as manifestações clínicas aparecem somente após várias décadas de vida, provavelmente em função da baixa atividade esteroidogênica do tecido hiperplásico. Entretanto, em indivíduos assintomáticos cuja AIMAH foi desc
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2004-10