Camundongo Mdx
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13. Myocardial fibrosis prevention and accumulation of lipofuscin in myocities cardiac of mdx mice / Prevenção da fibrose miocardica e acumulo de lipofuscina em cardiomiocitos de camundongos mdx
The Duchenne Muscle Dystrophy is a progressive myopathy caused by recessive autossomic disease connected to the gender, which attacks male kids, and involves to motor disability in the property, leading to death around the second decade of life. It is caused by an alteration in the codifier gene of the protein dystropin, which maintains the integrity of the
Publicado em: 2009
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14. L-arginine administration : the effect on myocardial fibrosis and increase of the carcinogenesis in mice mdx / Administração de L-arginina : efeitos sobre a fibrose miocardica e aumento da carcinogenese em camundongos mdx
The Duchenne Muscle Dystrophy (DMD) is a myopathy characterized by dystrophin absence, which is a structural protein of the plasma membrane. The dystrophin absence leads to functional alterations followed by necrosis in the skeletal and cardiac muscle fiber. As the patients grow older, about 40% of them develop cardiomyopathy due to progressive myocardial fi
Publicado em: 2009
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15. Mechanisms of protection against myonecrosis in extraocular muscles of the mdx mice / Mecanismos de proteção a mionecrose nos musculos extra-oculares de camundongos distroficos mdx
Duchenne muscular dystrophy is one of the most common hereditary diseases. Abnormal calcium ion handling renders dystrophic muscle fibers more susceptible to necrosis. In the mdx mice, extraocular muscles (EOM) are protected and do not undergo myonecrosis. We investigated whether this protection is related to an increased expression of calcium-binding protei
Publicado em: 2008
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16. Ação de antiinflamatorios não-esteroides na degeneração/regenação de fibras musculares distroficas de camundongos mdx / Nonsteroidal antiinflamatory influence in the degeneration/regeneration cycles of mdx mice dystrophic muscle fibers
Em fibras musculares distróficas de camundongos mdx e na distrofia muscular de Duchenne (DMD), a deficiência da distrofina provoca lesão do sarcolema e degeneração muscular. Esta deficiência está associada a alterações na estabilidade do sarcolema e aumento dos níveis intracelulares de cálcio, que podem provocar mionecrose. O mecanismo exato que p
Publicado em: 2008
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17. Influencia de bloqueadores de canais de calcio no processo de degeneração/regeneração muscular em camundongos ditroficos MDX / The influence iof calcium channel blockers in the process of muscular degeneration/regeneration in mdx mice
The lack of dystrophin in dystrophin-deficient fibers of mdx mice and in Duchenne muscular dystrophy leads to sarcolemmal breakdown and enhanced calcium influx followed by muscle degeneration.In this work, we examined whether the calcium channel blockers diltiazem and verapamil could protect dystrophic muscles from degeneration/regeneration. Mdx mice (n=32;
Publicado em: 2008
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18. Estudo do potencial miogênico das células tronco mesenquimais e embrionárias no modelo murino da Distrofia Muscular de Duchenne / Study of therapeutic potencial of of mesenchymal and embryonary stem cells in Duchenne Muscular Dystrophy murine model
Neste trabalho verificou-se o potencial terapêutico de células tronco murinas mesenquimais e embrionárias no tratamento da Distrofia Muscular de Duchenne. A sua capacidade de regenerar o músculo distrófico foi averiguada in vitro e in vivo, no modelo murino mdx. Em cultura, constatou-se que as células tronco mesenquimais de medula óssea (MSC) têm a c
Publicado em: 2008
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19. Characterization of cardiac inflammatory populations and evaluation of interactions leukocytes/endothelium evaluation in the Duchenne type muscular distrophy. / Caracterização de populações inflamatórias cardíacas e avaliação de interações leucócitos/endotélio na distrofia muscular tipo Duchenne.
Distrofia muscular do tipo Duchenne (DMD) é uma miopatia inflamatória recessiva fatal ligada ao cromossomo X (locus Xp21) que afeta 1 a cada 3500 meninos nascidos vivos. A maioria dos pacientes apresenta deleção e/ou ampla mutação no gene dmd, o que determina a não expressão ou a expressão de uma molécula truncada não funcional da isoforma 427kDa
Publicado em: 2008
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20. Cromolyn therapy decreases dystrophic skeletal muscle necrosis / Influencia do cromoglicato de sodio no processo de necrose muscular em camundongos mdx jovens
Neste trabalho foi verificado se o cromoglicato de sódio protege os músculos distróficos de camundongos mdx da necrose. Camundongos mdx (n=8) com 14 dias de vida pós-natal, antes do início dos ciclos de degeneração e regeneração, foram tratados com cromoglicato de sódio (50mglKg/dia; intraperitoneal) por 16 dias. Camundongos mdx (n=8) com a mesma i
Publicado em: 2006
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21. Ultra-sonografia abdominal e pélvica em cães da raça Golden Retriever sadios, portadores e afetados pela distrofia muscular progressiva / Abdominal and pelvic ultrasonography in healthy Golden Retriever dogs, carriers and affected by gradual muscular dystrophy
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é a miopatia mais comum em humanos. Constitui urna doença genética de herança recessiva, ligada ao cromossomo X, caracterizada por necrose e regeneração muscular. O modelo animal da distrofia muscular de Duchenne mais estudado é o camundongo mdx, porém, um modelo canino da raça Golden Retriever com mutação se
Publicado em: 2005
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22. Distribuição dos receptores de acetilcolina e eliminação sinaptica durante o desenvolvimento da junção neuromuscular do camundongo MDX
As junções neuromusculares (JNM) dos vertebrados, inicialmente polinervadas, tomam-se monoinervadas em um processo denominado eliminação sináptica. Os mecanismos envolvidos neste processo ainda são pouco conhecidos, sendo uma das possibilidades a de que mudanças no nível das moléculas da membrana pós-sináptica poderiam levar a remoção dos termin
Publicado em: 2002
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23. Distribuição dos receptores de acetilcolina e da oxido nitrico sintase neuronal na junção neuromuscular de fibras musculares regeneradas
O objetivo do presente trabalho foi investigar se fibras musculares regeneradas de camundongos normais apresentam alteração no padrão de distribuição dos receptores de acetilcolina (AChRs) e na expressão da óxido nítrico sintase neuronal (nNOS) e comparar os resultados obtidos com fibras regeneradas de camundongos mdx. Para tanto, a degeneração/reg
Publicado em: 2000