TGFbeta, activina e sinalização SMAD em câncer de tiróide
AUTOR(ES)
Kimura, Edna T., Matsuo, Sílvia E., Ricarte-Filho, Júlio Cézar
FONTE
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia
DATA DE PUBLICAÇÃO
2007-07
RESUMO
TGFbeta e activina são membros da superfamília TGFbeta e desempenham um amplo papel no desenvolvimento, proliferação e apoptose. Estes fatores de crescimento exercem seus efeitos biológicos ligando-se a receptores de membrana do tipo I e do tipo II que transduzem a sinalização até o núcleo através da fosforilação das proteínas R-SMADs (SMAD 2/3) e co-SMADs (SMAD4). O controle apropriado da via de TGFbeta/activina ainda depende da regulação negativa exercida pelo SMAD inibitório (SMAD7) e pelas enzimas E3 de ubiquitinação (Smurfs). Fisiologicamente, TGFbeta e activina atuam como potentes inibidores da proliferação na célula folicular tiroidiana. Desta forma, alterações de receptores e componentes da via de sinalização SMAD estão associadas a diferentes tipos de tumores. Desde que TGFbeta e activina geram sua sinalização intracelular utilizando os mesmos componentes da via SMAD, o desequilíbrio desta via prejudica dois processos anti-mitogênicos da célula. Nesta revisão, enfocamos aspectos que indicam o mecanismo de resistência ao efeito inibitório de TGFbeta e activina ocasionado pelo desequilíbrio da via de sinalização SMAD nas neoplasias da tiróide.
ASSUNTO(S)
tgfbeta activina câncer de tiróide sinalização smad smurf progressão tumoral
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