Os mediadores inflamatórios de ectasia coronária
AUTOR(ES)
Yuan, Shi-Min
FONTE
J. vasc. bras.
DATA DE PUBLICAÇÃO
2014-09
RESUMO
Os mecanismos exatos da ectasia de artérias coronárias (EAC) não são completamente compreendidos. Este estudo busca verificar, em detalhes, se e como os mediadores inflamatórios funcionam na pathogenesis de EAC. A fonte de dados do presente estudo veio da recuperação de literatura das investigações relevantes em MEDLINE, na Prensa de Highwire e na ativação de pesquisa do Google, do ano 2000 para 2013. Dos quatro tipos de mediadores inflamatórios do plasma, as moléculas de adesão de célula e os marcadores inflamatórios sistêmicos foram os mais sensíveis, sendo que cytokines foram mais sensíveis e substâncias de protease foram menos sensíveis na indicação da presença de EAC. A proteína C reativa hipersensível, o homocysteine, a molécula de adesão intercelular 1, a molécula de adesão de célula vascular 1, a matriz metalloproteinase-9, o nervo inibidor de tecido de metalloproteinase-2, o fator de crescimento endothelial vascular e os níveis de neopterin foram mais altos nos pacientes com EAC do que nos controles sem EAC. A porcentagem de granulocytes foi mais alta no grupo EAC, comparando-se com os indivíduos com a artéria coronária normal. A determinação de genótipo de enzima do angiotensin-conversão utilizando-se a técnica de reação em cadeia da polimerase revelou que o genótipo DD foi prevalecente na EAC, mas não nos pacientes de DAC, enquanto a presença do alelo I foi maior na DAC do que no EAC. O EAC é mais um resultado do processo inflamatório do que da degradação da matriz extracelular, como evidenciado por investigações dos mediadores inflamatórios de plasma, marcadores de ativação e genótipos de enzima do angiotensin a conversão. A predileção de EAC na artéria coronária direita e nos envolvimentos de multinavio e de multissegmento não é apurada por teorias contemporâneas.
ASSUNTO(S)
aneurisma coronário; matriz extracelular; mediadores de inflamação
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