Modulação da encefalomielite experimental autoimune pelos linfocitos T `gama `delta

AUTOR(ES)

Eloisa Leite Domenici

DATA DE PUBLICAÇÃO

1997

RESUMO

A Encefalomielite Experimental Autoimune é uma doença que apresenta muitos aspectos clínicos e histológicos em comum com a Esclerose Múltipla em humanos, e por este motivo vem sendo utilizada para o estudo da mesma. O estudo dos mecanismos envolvidos na supressão da EAE seja através da administração oral de neuro-antígenos ou na fase remissiva da doença, revelou que a supressão ativa é o principal mecanismo imuno-modularor (HIGGINS &WEINER, 1988; LIDER et al., 1989) Sabe-se que a indução da EAE está relacionada a clones de células T CD4 + do tipo Th1auto-reativas a neuro-antígenos, e a produção de citocinas pró inflamatórias, tais como IL-2, TNF-? e IFN-? (NICHOLSON &KUCROO, 1996). Em contrapartida, a supressão da doença é mediada por células do tipo Th2 e por citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-4, IL-10 e TGF-f3 (CHEN et al., 1994; DRUET et al., 1996) Foi demonstrado anteriormente o papel das células T ?? no controle da autoimunidade (CARDILLO et aI., 1993) e na tolerância imunológica (McMENAMIN et aI, 1994; McMENAMIN et aI, 1995; SUZUKI et aI., 1995) No presente trabalho procuramos investigar o papel dos linfócitos T ?? na indução de EAE, utilizando o anticorpo monoclonal anti-TCR ?? 3A10 para modular essa população celular. Os resultados aqui obtidos mostram a exacerbação da EAE nos camundongos ?? -depletados, com aumento da severidade e da incidência da doença e também antecipação do aparecimento dos seus sinais clínicos. Nos estudos in vitro observou-se aumento da resposta linfoproliferativa para a proteína básica de mielina (MBP) e da produção de anticorpos anti-MBP no soro, sugerindo aumento da atividade dos clones auto-reativos causadores da doença. Houve também aumento da resposta linfoproliferativa a concanavalina A. O estudo da produção de citocinas por células esplênicas dos animais ?? -depletados revelou aumento da secreção de TNF-a e diminução da secreção de TGF-I3. Todos esses resultados sugerem que os linfócitos T ?? exercem uma função imuno-supressora no modelo de EAE. O aumento da resposta linfoproliferativa a concanavalina A para os animais ?? -depletados sugere que esta atividade supressora é inespecífica, a exemplo do mecanismo de bystander suppression proposto por MILLER et aI. (1991) e provavelmente se efetiva através da secreção de citocinas anti-inflamatórias, dentre as quais o TGF-13 está envolvido

ASSUNTO(S)

auto-imune linfocitos

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