Mecanismos de permeabilidade glomerular no modelo de inibição cronica do oxido nitrico

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

1997

RESUMO

A inibição crônica do óxido nítrico (NO) leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial, lesão renal isquêmica e glomeruloesderose. A administração concomitante de Uma dieta hipersódica leva ao desenvolvimento de albuminúria maciça. Nós investigamos os mecanismos responsáveis por esse aumento de permeabilidade glomerular a macromoléculas.Ratos Munich Wistar machos e adultos receberam dietas padrão (NS) ou hipersódica (HS) e associado ou não à administração de um inibido r específico da síntese de óxido nítrico, o Nw Nitro-L-Arginina-Metil Ester (L-NAME), via oral a 70 mgjKgj dia. Após 15 e 30 dias medimos: a °albuminúria (UalbV, mgj min), a pressão arterial média (P AM, mmHg), o clearance de inulina (Ci, mIj min), o de dextran (Cd, mIj min) e o clearance fracional de dextran (8=Ci/Cd). Investigamos também a densidade de cargas aniônicas da membrana basal glomerular (MBG), perfundindo o rim com uma solução contendo ferritina catiônica e quantificando a porcentagem de depósitos de ferritina em micrografias eletrônica de glomérulos. N ossos resultados sugerem que a inibiç ão crônica do NO quando associada a sobrecarga salina aumenta a permeabilidade glomerular através de: (1) um defeito na restrição por tamanho à filtração de macromoléculas; (2) perda da barreira eletrostática glomerular. Observamos também que 30 dias após interrupção dos tratamentos ocorre reversão dessas alterações

ASSUNTO(S)

hipertensão membrana basal

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