Mecanismos de inibição da asma por exposição a antígenos parasitários e bacterianos em camundongos

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

Introdução: Helmintos e bactérias parecem inibir o desenvolvimento de asma atópica. Os mecanismos envolvidos (balanço Th-1/Th-2 e atividade Treg) ainda não são bem compreendidos neste processo. O objetivo do presente estudo é analisar os distintos mecanismos envolvidos na inibição da asma atópica em animais expostos à helmintos e lisado bacteriano. Métodos: Fêmeas adultas de camundongos C57BL/6 e C57BL/6 IL-10(-/-)(camundongo deficiente de IL-10) foram usadas. Inflamação pulmonar alérgica foi induzida com sensibilizações intraperitoneais e desafios das vias aéreas com ovalbumina (OVA). Foram usados 4 grupos experimentais: 2 grupos (C57BL/6 e C57BL/6 IL-10(-/-)) que receberam extrato de A. costariscencis, 1 grupo que recebeu lisado de E. coli e um grupo controle. Imunizações fora realizadas 7 dias antes do protocolo de OVA. Ao final do protocolo foram realizadas contagens de células no lavado broncoalveolar (LBA), ensaio de peroxidase eosinofílica (EPO) em tecido pulmonar e análises de citocinas (IL-5 e IFN-γ) no LBA e no sobrenadante de cultura de esplenócitos. Resultados: Contagem de eosinófilos, atividade de EPO e os níveis de IL-5 no LBA foram reduzidos nos animais que receberam extrato do parasito e E. coli quando comparado ao grupo controle (p=0,017, p<0,001 e p<0,001, respectivamente). O número de neutrófilos no LBA foi maior nos animais dos grupos que receberam extrato do parasita (p=0.04). Os níveis de IFN- γ foram reduzidos somente nos animais que receberam lisado de E. coli (p<0,001). Na resposta imune sistêmica (cultura de esplenócitos), os níveis de IL-5 foram significativamente menores nos animais que receberam extrato (p<0.001) e os níveis de IFN-γ não mostraram diferença entre os grupos. Conclusões: A inibição da asma atópica por diferentes patógenos tem mecanismos distintos. Além disto, o extrato de A. costaricensis aumentou a inflamação neutrofílica nos pulmões e a IL-10 não é responsável pelo efeito inibitório na resposta pulmonar alérgica.

ASSUNTO(S)

medicina asma medicina epidemiologia

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