In Vitro Homeostasis of Rat Oral Epithelial Cell Cultures Following Withdrawal of Periodontal Pathogens
AUTOR(ES)
Abdulkareem, Ali A; Abdulbaqi, Hayder R; Milward, Michael R
FONTE
Braz. Dent. J.
DATA DE PUBLICAÇÃO
2020-04
RESUMO
Resumo A inflamação dos tecidos periodontais é a consequência da interação entre patógenos periodontais e o sistema imunológico. Isso está associado ao aumento da expressão de citocinas inflamatórias, que podem exercer efeito destrutivo nos tecidos periodontais quando liberadas por um longo período. O objetivo deste estudo foi rastrear cronologicamente a homeostase dos queratinócitos orais após a remoção dos patógenos periodontais. Isto foi feito através da investigação da expressão de marcadores inflamatórios selecionados e da integridade de monocamadas epiteliais in vitro. Os queratinócitos orais de rato foram estimulados com Fusobacterium nucleatum e Porphyromonas gingivalis destruídas pelo calor por 7 dias, depois as bactérias foram lavadas e as células epiteliais foram cultivadas novamente por 3 dias. A expressão de IL-1b, IL-6 e IL-8 foi medida por ELISA, enquanto a transcrição do inibidor tecidual de metaloproteinase-1 (TIMP-1) e matriz metalopeptidase-8 (MMP-8) foi medida por reação em cadeia da polimerase antes e após a remoção de bactérias. A integridade da folha epitelial foi investigada usando resistência elétrica transepitelial. Os dados mostraram uma regulação negativa geral de IL-1b, IL-6 e IL-8 associada à restauração da transcrição de TIMP-1 e MMP-8 para o nível normal após a remoção de bactérias de culturas epiteliais. No entanto, a expressão de IL-8 e MMP-8 permaneceu significativamente maior que as células epiteliais não estimuladas, apesar da retirada de F. nucleatum e P. gingivalis, respectivamente, das culturas de queratinócitos orais. Além disso, a integridade da função da barreira epitelial permaneceu comprometida mesmo após a remoção de P. gingivalis. Os resultados sugerem que, mesmo após três dias após a remoção dos patógenos periodontais, os queratinócitos orais sustentaram uma regulação positiva persistente de certos marcadores inflamatórios que poderiam comprometer a integridade da função da barreira epitelial.
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