Impacto da Clonagem, Ruptura e Super-Expressão do Gene das Desiodinases da Iodotironina Sobre a Homeostase dos Hormônios Tiroidianos

AUTOR(ES)
FONTE

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

2002-08

RESUMO

A tiroxina (T4) é o principal produto de secreção da tiróide, um pró-hormônio que deve ser obrigatoriamente ativado a T3 para que possa iniciar a ação do hormônio tiroideano. Esta reação de desiodação ocorre no anel fenólico da molécula de T4 e é catalisada por duas enzimas contendo selenocisteína, i.e. D1 e D2. Em contrapartida a esta via ativadora, tanto T4 quanto T3 são irreversivelmente inativados por desiodação do anel tirosil, uma reação catalisada pela D3, a terceira enzima constituinte do grupo das selenodesiodases. Devido à sua pronunciada plasticidade fisiológica, a D2 é considerada a principal desiodase produtora de T3 em seres humanos. Recentemente, as observações feitas no camundongo com deficiência da D1, C3H, foram expandidas com a criação dos camundongos D2 knockout ou com super-expressão cardíaca do gene da D2. Os resultados obtidos indicam que as selenoenzimas constituem um sistema fisiológico que contribui com a homeostase do hormônio tiroideano durante adaptação a mudanças no suprimento alimentar de iodo, exposição ao frio, em pacientes com disfunção tiroideana e talvez durante jejum e doença sistêmica.

ASSUNTO(S)

tiróide tiroxina triiodotironina desiodases selenodesiodases genes d1/d2

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