Hipertrofia renal compensatória e função mitocondrial: influência da isquemia quente e reperfusão

AUTOR(ES)
FONTE

Acta Cirurgica Brasileira

DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

OBJETIVO: Avaliar a influência da lesão de isquemia/reperfusão na hipertrofia renal compensatória (HRC) e na função mitocondrial. MÉTODOS: 45 ratos Wistar foram divididos em três grupos: Grupo Controle (GC) - 21 ratos submetidos apenas à laparotomia e sacrificados no 1º dia (6 ratos) e 7º dia pós-operatório (15 ratos) para avaliar o peso seco de ambos os rins e seu crescimento durante uma semana (6 ratos) e quantificar a função mitocondrial (9 ratos); Grupo 1 (G1) - 12 ratos submetidos à nefrectomia direita e sacrificados após 7 dias para análise da função mitocondrial renal (6 ratos) e peso renal seco (6 ratos); Grupo 2 (G2) - isquemia renal quente durante 60 minutos no rim esquerdo seguida da nefrectomia direita foi realizada em 12 ratos, que foram sacrificados após 7 dias para avaliação da função mitocondrial (6 ratos) e peso seco (6 ratos). RESULTADOS: peso seco (mg) do rim esquerdo no 7º dia: GC= 219±18; G1=281±23 e G2=338±39 (GCxG1 p<0,01; GCxG2 p<0,001; G1xG2 p<0,01). O estado 4 da função mitocondrial e a Razão de Controle Respiratório (RCR) foram semelhantes em todos os grupos (p>0,05). O estado 3 da respiração mitocondrial (mMO2/min/mg) no GC, G1 e G2 foi, respectivamente: 99±23, 132±22 e 88±44 (p<0,02; a única diferença estatística foi observada entre os grupos G1xG2 - p<0,05). CONCLUSÕES: após nefrectomia unilateral a HRC está associada ao aumento do estado 3 da respiração mitocondrial. A lesão de isquemia/reperfusão renal aumenta a HRC estimulada pela nefrectomia unilateral, mas este aumento parece independer da respiração mitocondrial.

ASSUNTO(S)

isquemia reperfusão mitocondria hipertrofia renal compensatória

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