Hepatite crônica por vírus C: Parte 1. Considerações gerais
AUTOR(ES)
CONTE, Vinício Paride
FONTE
Arquivos de Gastroenterologia
DATA DE PUBLICAÇÃO
2000-07
RESUMO
O vírus da hepatite C foi identificado em 1989 como sendo o principal agente causador das hepatites não-A não-B e o seu reconhecimento como agente de alta prevalência nas infecções pós-tranfusionais e/ou uso de derivados do sangue ou em associação com o abuso de drogas endovenosas. A descoberta e a maior disponibilidade de novas técnicas para a seleção adequada de doadores de sangue, reduziu sensivelmente a incidência das hepatites pós-transfusionais. Cerca de 95% dos indivíduos infectados pelo vírus da hepatite C podem ser identificados pelos testes anti-vírus da hepatite C de terceira geração. Os estudos retrospectivos de infecções pelo vírus da hepatite C iatrogênicas, são as principais fontes de reconhecimento da história natural da doença. A distribuição dos diferentes genótipos do vírus da hepatite C varia de acordo com as regiões geográficas. Na América do Sul, Europa, Estados Unidos e Japão 1, 2, e 3 representam a maioria das infecções, sendo o subtipo 1-b o mais prevalente. Os parâmetros epidemiológicos (idade, fatores de risco e duração da infecção) podem estar associados com os genótipos do vírus da hepatite C, sendo os tipos 1-a e 3-a mais freqüentes nos drogaditos endovenosos e o 1-b nas hepatites pós-transfusionais. O subtipo 1-b ocasiona lesões hepáticas mais graves e prolongadas, com alterações ultraestruturais mitocondriais freqüentes e grande comprometimento dos processos de fosforilização oxidativa. A produção aumentada de radicais livres pode influenciar negativamente a evolução da doença hepática pelo reforço da ação citopática do vírus da hepatite C que provoca. O significado clínico dos níveis de vírus C no interior do fígado, nesses pacientes, não é determinado pelos fatores hospedeiro (idade, tipo e duração da infecção) ou pelos fatores virais (genótipos) e os repetidamente vírus da hepatite C RNA RT-PCR negativos no soro, não indicam necessariamente ausência de vírus da hepatite C no fígado. A associação de autoimunidade à hepatite C é questionável. Os marcadores imunes são freqüentemente detectados em baixos níveis. A modulação da resposta imune ao envelope protéico E2, após injeção de plasmídios DNA, tem sido usada para induzir respostas imunes específicas ao vírus da hepatite C. O espectro de tais respostas poderia ser ampliada mediante combinação de plasmídios, vias de administração e outras formas de imunógenos codificados (vacinas a base de peptídios). Tais estratégias podem vir a ser importantes, em breve, no combate aos altamente mutantes vírus da hepatite C. O papel patogênico dos novos vírus G e TT das hepatites está em estudos, porém é de consenso que suas associações com doença hepática ativa é fortuita.
