Expressão de cadeia pesada de miosina e atrofia no musculo estriado esqueletico de ratos durante a transição de hipertrofia ventricular para insificiencia cardiaca

AUTOR(ES)

Robson Francisco Carvalho

DATA DE PUBLICAÇÃO

2003

RESUMO

A Insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada por uma reduzida tolerância ao exercício, devido a uma miopatia do músculo esquelético, com atrofia e mudança de fibras de contração lenta para de contração rápida. A IC induz a expressão de isoformas de cadeia pesada de miosina (myosin heavy chain, MHC) em direção à isoforma rápida. O objetivo do presente trabalho foi determinar, no músculo sóleo, possíveis mudanças na expressão das isoformas de MHC, a freqüência e o diâmetro dos tipos de fibras e o índice de atrofia muscular, durante a transição de hipertrofia ventricular para IC, induzida por estenose aórtica (EAo). Adicionalmente foi estudado o papel da apoptose na atrofia muscular, durante a fase de IC. Foram utilizados ratos Wistar machos (idade de 3 a 4 semanas; 80-100 g), divididos em dois grupos: com EAo - grupo EAo, e sem EAo - grupo controle. Os ratos do grupo EAo foram comparados com os ratos do grupo controle após 12 e 18 semanas e quando os animais com EAo apresentavam sinais visíveis de IC, 28 semanas após a cirurgia. Os animais com estenose aórtica desenvolveram uma miopatia no músculo sóleo, caracterizada por diminuição da MHC1 e da freqüência das fibras do tipo I e aumento da MHC2a e da freqüência das fibras do tipo lia, na hipertrofia cardíaca (após 18 semanas) e na IC (após 28 semanas). A atrofia das fibras do tipo lia ocorreu durante a IC. Não foi possível estabelecerem se correlações entre a atrofia muscular e apoptose no músculo esquelético, como demonstrado pela marcação da fragmentação do DNA. Nossos dados demonstram que as alterações no fenótipo do músculo esquelético têm inicio na fase de hipertrofia cardíaca e sugerem que atenção seja dada na determinação das mudanças do fenótipo do músculo esquelético antes que se tornem claros os sintomas de IC

ASSUNTO(S)

morfologia insuficiencia cardiaca

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