Excesso de ferro altera o status oxidativo, a homeostase de colesterol e glicose e a expressão de PPAR-α em hamsteres

AUTOR(ES)

Larissa de Freitas Bonomo

DATA DE PUBLICAÇÃO

2010

RESUMO

Dietas ricas em lipídios, obesidade e estresse oxidativo estão relacionadas ao desenvolvimento de diabetes tipo II e doenças cardiovasculares. Estoques elevados de ferro podem promover aumento da formação de radicais livres e do estresse oxidativo, favorecendo, assim, o desenvolvimento dessas doenças, como se observa em populações com estoques aumentados de ferro. Portanto, este estudo objetivou avaliar o efeito do excesso de ferro, da dieta rica em lipídios e da interação entre as duas variáveis sobre fatores de risco para doenças cardiovasculares: lipídios séricos, estresse oxidativo e glicemia. Além disso, foram analisadas a expressão de ácido ribonucleico menssageiro (RNAm) de genes relacionados ao metabolismo de lipídios e a produção de radicais livres por granulócitos. Foram distribuídos 52 hamsteres Golden Syrian machos em quatro grupos: C e CF receberam dieta padrão e H e HF receberam dieta hipercolesterolemiante. Os grupos CF e HF receberam injeções de ferro dextran (doses diárias de 10 mg durante cinco dias) no 45 dia de experimento. Ao final de 60 dias, os hamsteres foram eutanasiados para coleta de sangue e tecidos. Os dados foram submetidos à análise de variância (ANOVA). Diferenças de p<0,05 foram consideradas significativas. Como esperado, a dieta rica em lipídios promoveu aumento sérico do colesterol total e suas frações, além de redução na atividade da paraoxonase (PON). O tratamento com ferro aumentou os níveis séricos e hepáticos de ferro. Observou-se aumento da quantidade hepática de glutationa e da atividade sérica da superóxido dismutase, bem como redução da atividade hepática da catalase nos grupos CF, H e HF, sendo o efeito mais pronunciado no grupo HF. O tratamento com ferro ainda aumentou a quantidade de substâncias que reagem com o ácido tiobarbitúrico (TBARS) no fígado e nos rins e a produção de radicais livres por granulócitos. O ferro potencializou o efeito hipercolesterolêmico da dieta, uma vez que o grupo HF apresentou valores séricos de colesterol total superiores ao H (5,81 0,57 e 4,59 0,32, respectivamente). A análise de expressão gênica por reação em cadeia da polimerase quantitativa (qPCR) de receptor ativador da proliferação peroxissomal (PPAR-α), receptor nuclear importante no controle da homeostase de lipídios e carboidratos, mostrou que o grupo HF apresentou expressão relativa menor que o grupo H. A homeostase de glicose também foi alterada: os animais que receberam tratamento com ferro exibiram porcentagem de hemoglobina glicosilada superior à dos animais não tratados e tiveram alterações na tolerância à glicose. Concluiu-se que o excesso de ferro aumenta o estresse oxidativo e interfere na homeostase de colesterol e glicose. Esses efeitos podem ser, em parte, atribuídos à diminuição na expressão do RNAm de PPAR- α.

ASSUNTO(S)

glicose ppar-alfa bioquimica colesterol ferro - metabolismo

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