Estudo morfológico e imuno-histoquímico das alterações arteriais na hipertensão pulmonar secundária a cardiopatias congenitas / Myocardial remodeling in congenital heart defects

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

1992

RESUMO

Os primeiros estudos sobre as cardiopatias congênitas tinham como desafios o entendimento da morfologia e a abordagem diagnóstica. Nos dias de hoje, depois de séculos de investigação morfológica, praticamente todas as anomalias cardíacas têm sua anatomia bem esclarecida. A era da cirurgia cardíaca trouxe a possibilidade de corrigir os defeitos e permitiu que os pacientes viessem a alcançar a adolescência e a vida adulta. O manuseio clínico também apresentou enormes avanços, ocorridos paralelamente ao desenvolvimento dos métodos de diagnóstico. O próximo passo na investigação será o conhecimento dos mecanismos de adaptação miocárdica na presença de uma arquitetura cardíaca anômala e de alterações hemodinâmicas variadas, com a finalidade de parar ou prevenir o processo de remodelamento miocárdico. Embora o termo remodelamento miocárdico tenha sido por vezes utilizado como sinônimo de dilatação cardíaca, seu conceito inclui uma série de alterações na forma, tamanho e função do coração que correspondem histologicamente à hipertrofia ou perda (por apoptose ou necrose) de cardiomiócitos e a modificações na matriz extracelular (principalmente fibrose) e no leito vascular. Particularmente em crianças pequenas, a hiperplasia celular pode também ter seu papel no processo. A adaptação miocárdica em cardiopatias congênitas ocorre paralelamente ao crescimento do coração, e não tem sido extensamente estudada. O presente texto faz uma revisão de alguns modelos experimentais de remodelamento cardíaco e de descrições da literatura relacionadas ao miocárdio nas cardiopatias congênitas, incluindo as contribuições da autora para o assunto. A hipertrofia dos cardiomiócitos é uma resposta inespecífica às sobrecargas de pressão ou volume impostas às câmaras cardíacas. Indução de hipertrofia pode ser útil no preparo ventricular apara a cirurgia de correção da transposição das grandes artérias pela técnica de Jatene. Discute-se a respeito dos efeitos adversos desse preparo a longo prazo e sobre a possibilidade de os cardiomiócitos de dividirem. Um estudo experimental recente mostrou que tanto a hipertrofia como a hiperplasia celular tomam parte no processo, sob dois regimes diferentes de bandagem do tronco pulmonar para indução de ganho de massa ventricular. As células intersticiais também proliferaram, mostrando a adaptação da matriz extracelular e do leito vascular. Aumento de colágeno intersticial foi demonstrado em atresia tricúspide e na tetralogia de Fallot. Acreditase que a fibrose resulte em rigidez do miocárdio, prejudicando as funções sistólica e diastólica. Estudos quantitativos demonstraram variação transmural na atresia tricúspide, com maior concentração de fibrose no subendocárdio. A patogênese da deposição anormal de colágeno não está plenamente esclarecida, mas se acredita que a hipóxia crônica e a desproporção do suprimento vascular possam ter importante papel no seu estabelecimento. Um estudo prospectivo clínico e histomorfométrico de amostras endomiocárdicas de pacientes com tetralogia de Fallot operados mostrou que o remodelamento miocárdico presente antes da cirurgia, representado pela hipertrofia celular e pela fibrose, influenciou a médio prazo a evolução das funções sistólica e diastólica do ventrículo direito. Este texto discute ainda as perspectivas futuras de pesquisa para correlação anatomoclínica em cardiopatias congênitas

ASSUNTO(S)

pathology cardiopatias congênitas miocárdio myocardium congenital heart defects transposition of the great vessels tetralogy of fallot patologia tetralogia de fallot atresia tricúspide transposição dos grandes vasos tricuspid atresia

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