Estudo imunohistoquimico, farmacologico e ultraestrutural da ação do veneno da aranha Phoneutria nigriventer sobre a barreira hematoencefalica de ratos

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

1998

RESUMO

Em humanos, os sintomas e sinais clínicos observados nos casos graves de envenenamento pela aranha Phoneutria nigriventer incluem: taquicardia, arritmias, choque neurogênico, priapismo, edema pulmonar agudo e convulsões. Várias frações do veneno já foram isoladas e caracterizadas, sendo a maioria delas de ação neurotóxica, além do conteúdo de histamina e serotonina também observados. É conhecido que o veneno possui efeito na ativação do sistema de calicreÚlas com formação de cininas, além de provocar retardo no fechamento dos canais de sódio, importantes na eletrogênese neuronal. Com base nos efeitos do envenenamento e fundamentados no conhecimento das propriedades biológicas da peçonha de Phoneutria nigriventer, nossa proposta foi verificar a capacidade do veneno em provocar alterações na permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE) de ratos. Após a injeção intravenosa de O,85mg/kg de veneno bruto, a neurotoxicidade foi investigada no SNC através de métodos imunohistoquímicos e ultraestruturais pelo emprego do traçador extracelular nitrato de lantânio. Para averiguar do envolvimento do óxido nítrico, como possível coadjuvante no processo de quebra da BHE, utilizamos as técnicas de westem blot e cromatografia de troca iônica em homogenados de cérebro. Os resultados rcomprovaram que o veneno quando injetado sistemicamente é capaz de quebrar a BHE, particularmente na região do hipocampo. O aumento da permeabilidade foi inicialmente observado em arteríolas e vênulas pós-capilares, no período de 18 horas a 5 dias após inoculação. Esse aumento pareceu ocorrer tanto pela via transendotelial, através do transporte vesicular aumentado, quanto pela via paracelular, por entre as junções interendoteliais. Concomitantemente, foram observadas alterações morfológicas no tecido cerebral circunjacente, caracterizadas pelo edema vasogênico acompanhado por pés astrocitários perivasculares edematosos. Nove dias após a inoculação da solução de veneno, foi observado o acometimento dos capilares que compõem a BHE. A quebra da BHE neste segmento vascular foi caracterizada somente pelo aumento do transporte transcelular pinocitótico. As análises bioquímicas e farmacológicas determinaram o provável envolvimento do óxido nítrico (isoforma endotelial da óxido nítrico sintase) como mediador da quebra na barreira aos 9 dias

ASSUNTO(S)

microscopia eletronica barreira hematoencefalica aranha - veneno

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