Estudo imunohistoquímico do remodelamento pulmonar em camundongos expostos à fumaça de cigarro
AUTOR(ES)
Valença, Samuel Santos, Porto, Luís Cristóvão
FONTE
Jornal Brasileiro de Pneumologia
DATA DE PUBLICAÇÃO
2008-10
RESUMO
OBJETIVO: Muitos estudos sobre enfisema são realizados com exposição de animais à fumaça de cigarro durante um longo tempo, focando o tipo de célula envolvida no desequilíbrio protease/antiprotease e a degradação da matriz extracelular. A expressão aumentada de metaloproteinases no enfisema está associado com citocinas e evidências sugerem um papel importante da metaloproteinase de matriz-12 (MMP-12). Nosso objetivo foi estudar a detecção de inibidor tissular de metaloproteinase-2 (TIMP-2), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6) por métodos imunohistoquímicos no pulmão de camundongos. MÉTODOS: Camundongos C57BL/6 machos foram expostos 3 vezes ao dia a fumaça de 3 cigarros por um período de 10, 20, 30 ou 60 dias através de uma câmara de inalação (grupos CS10, CS20, CS30 e CS60, respectivamente). O grupo controle foi exposto às mesmas condições ao ar ambiente. RESULTADOS: Nós observamos um aumento progressivo de macrófagos alveolares no lavado broncoalveolar dos grupos expostos. O diâmetro alveolar médio, um indicador de destruição alveolar, aumentou em todos os grupos expostos quando comparado ao grupo controle. O índice imunohistoquímico (II) para MMP-12 aumentou nos grupos CS10, CS20 e CS30 em paralelo a uma redução do II para TIMP-2 nos grupos CS10, CS20 e CS30. O II para as citocinas TNF-α e IL-6 aumentou em todos os grupos expostos quando comparado ao grupo controle. Enfisema foi observado no grupo CS60, com alterações na densidade de volume de fibras colágenas e elásticas. CONCLUSÕES: Estes achados sugerem que a fumaça de cigarro induz enfisema com uma participação importante do TNF-α e da IL-6 sem a participação de neutrófilos.
ASSUNTO(S)
macrófagos alveolares enfisema inibidor tissular de metaloproteinase-2 interleucina-6
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