Estudo comparativo da expressão imuno-histoquímica das proteínas Bcl-2, p53, caspase-3 e Ki-67 em hiperplasias fibrosas inflamatórias, queilites actínicas e carcinomas de células escamosas no lábio inferior

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2004

RESUMO

A radiação ultravioleta natural tem sido identificada como o maior agente etiológico de lesões em pele e lábio. A ceratose actínica em lábio ou queilite actínica considerada, segundo a Organização Mundial de Saúde, como uma lesão prémaligna do câncer labial, apresenta-se, clinicamente, como o primeiro sinal de que danos foram causados ao lábio, muitas vezes irreparáveis, podendo evoluir, em sua grande maioria, para um carcinoma de células escamosas. A atuação da radiação ultravioleta no desenvolvimento de lesões malignas ocorre através da sua ação direta nas células levando ao dano em seu DNA permitindo que prossigam o ciclo mitótico com genes defeituosos. A relação desordenada entre proliferação e morte celular pode, muitas vezes, predizer a evolução e comportamento destas lesões, além de fornecer informações importantes da progressão tumoral. O objetivo deste trabalho foi avaliar através da técnica de imuno-histoquímica, a expressão de proteínas inibidoras e promotoras da apoptose e da proliferação celular como, p53, p53 mutado, Bcl-2, Ki-67 e caspase-3 em 20 casos de hiperplasias fibrosas inflamatórias, 20 de queilites actínicas, sendo quatro com displasia epitelial e 20 de carcinomas de células escamosas, todos localizados em lábio inferior. Os resultados mostraram que a identificação das proteínas p53 (DO-7) e p53 mutada (PAb-240) revelaram-se crescente com a progressão das lesões na região suprabasal com distribuição difusa, bem como a proteína Bcl-2. Observou-se diferença descritiva e quantitativa significante entre as proteínas p53 (DO-7) e p53 mutada (PAb-240) nos três grupos analisados, sendo que o anticorpo DO-7 revelou uma expressão mais elevada do que o PAb-240. A expressão da proteína Ki-67 mostrou-se elevada na região suprabasal de todos os grupos embora não tenha apresentado diferença significativa entre eles. Os casos de queilite com e sem displasia epitelial revelaram diferença significativa apenas para os marcadores p53 mutado (PAb-240) e para Bcl- 2. A expressão desses marcadores e do p53 (DO-7) revelaram-se mais elevada nos casos sem displasia epitelial. A expressão detectada neste estudo para esses marcadores em todas as lesões sugere que o desequilíbrio na regulação da apoptose e da proliferação celular ocorre numa fase inicial do desenvolvimento das lesões pré-malignas, inclusive nas lesões onde morfologicamente não é possível detectar nenhuma alteração ainda. Estes dados reforçam a importância do estudo de imunomarcadores envolvidos na carcinogênese bucal para avaliação do prognóstico de lesões pré-malignas e malignas e consequentemente a indicação de procedimentos terapêuticos e preventivos mais eficazes.

ASSUNTO(S)

proliferação celular proteína odontologia apoptose imunohistoquímica carcinoma de células escamosas queilite actínica patologia buco-dental hiperplasia

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