Efeitos toxicos de Ca2+ e oxidantes de nucleotideos de peridina sobre mitocondrias de figado e cerebro

AUTOR(ES)

Denise Vaz de Macedo

DATA DE PUBLICAÇÃO

1988

RESUMO

Os resultados apresentados neste trabalho indicam que as alterações no fluxo de Ca2+,causadas por oxidantes de nucleotídeos de piridina na presença deste íon, secundárias ao aumento de permeabilidade da membrana mitocondrial interna, são influenciadas por vários fatores, tais como: tração de acetato, pH do meio de reação, mudanças no potencial de membrana e regentes tiólicos. Observamos que este efluxo transiente de Ca2+ que acompanha a oxidação transitória dos nucleotídeos de piridina por t-butil hidroperóxido ou diamida é potencializado pelo aumento da concentração de acetato na faixa de O a 20 mM ou pelo decréscimo do pH de do meio, de 7,4 para 6,8. Os diferentes potenciais de membrana foram obtidos pela energização das mitocôndrias com succinato na presença de ATP ou pela hidrólise de ATP apenas. Além disso, a suspensão mitocondrial foi pré-incubada na presença de Ca2+ antes da energização, isto é, na ausência de alto potencial de membrana ou o potencial de membrana foi colapsado pela adição de antimicina A após o acúmulo do cátion. Todos estes procedimentos mostraram que as mitocôndrias são mais sensíveis aos efeitos deletérios do Ca2+ na presença destes agentes oxidantes em potenciais de membrana mais baixos. Observou-se também que mitocôndrias de cérebro, cuja atividade da enzima fosfolipase A2 dependente de Ca2 + é menor do que em mitocôndrias hepáticas, são mais sensíveis aos efeitos do Ca2+ na presença destes agentes, sugerindo que esta enzima não deve exercer um papel central neste mecanismo. Por outro lado, os efeitos inibitórios de NEM e DTT, ambos reagentes tiólicos, observados em nossos experimentos, corroboram resultados anteriores de nosso laborat6rio indicando que a liberação transiente de Ca2+(aumento transiente na permeabilidade da membrana) induzido pela oxidação transiente dos nucleotídeos de piridina ocorre em paralelo à transições sulfe to-dissulfeto na membrana mitocondrial

ASSUNTO(S)

mitocondria

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