Efeito de testosterona na proliferação celular e de TGF-[beta]1, IL-6 e INF-[gama] na expressão e produção de colageno tipo I, Hsp47 e metaloproteinases de matriz em fibroblastos de gengiva normal e de fibromatose gengival hereditaria

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2002

RESUMO

Fibromatose Ggengival Hereditária (FGH) representa uma condição oral incomum, caracterizada por aumento gengival fibrótico e generalizado. Para elucidar algumas características regulatórias que resultam nesta condição, linhagens celulares de fibroblastos de pacientes de uma mesma família com FGH foram isolados e analisados em relação ao efeito de diidrotestosterona (DHT) na proliferação celular e de TGF-βl, IL-6 e INF-γ na expressão e produção de colágeno tipo I, Hsp47, MMP-I e MMP-2. Adicionalmente, analisamos o efeito de DHT na produção de IL-6 e determinamos os níveis de expressão de receptores de andrógenos em fibroblastos de GN e de FGH. Os resultados indicaram que DHT simultaneamente estimulou a proliferação celular e inibiu a produção de IL-6 em fibroblastos de GN e de FGH. A expressão de receptores para andrógenos foi detectada em fibroblastos de GN e de FGH; contudo, a expressão foi maior em fibroblastos de GN. Ensaios de RT-PCR, westem blot, ELISA e enzimografia demonstraram que a expressão e produção de colágeno tipo I e Hsp47 foram significativamente maiores em fibroblastos de FGH comparados a fibroblastos de GN, enquanto a expressão de MMP-I e MMP-2 foram menores em fibroblastos de FGH. A adição de TGF-βl e IL-6 à fibroblastos de GN e de FGH promoveram um aumento na expressão de colágeno tipo I e Hsp47 e uma diminuição de MMP-I e MMP-2. INF-y reduziu a expressão de colágeno tipo I e Hsp47, apresentando menor efeito na expressão de MMP-I e MMP-2. Estes resultados demostram que DHT coordena a proliferação celular e a produção de IL-6 em fibroblastos de GN e de FGH e que TGF-βl e IL-6 estimulam a síntese de colágeno e reduzem a atividade proteolítica de fibroblastos de FGH, os quais favorecem o acúmulo de matriz extracelular.

ASSUNTO(S)

gengivas - doenças matriz extracelular

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