Efeito de peptídeos angiotensina sobre a sinalização intracelular de células tronco mesenquimais de medula óssea de ratos Wistar

AUTOR(ES)

Jousie Michel Pereira

FONTE

IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

08/04/2011

RESUMO

Objetivo: Os eventos intracelulares estimulados por angiotensina II (Ang II) mediados por MAPKs estão associados com a proliferação, apoptose, diferenciação celular e contração vascular. Estudos recentes sugerem que a angiotensina-(1-7) pode antagonizar diretamente as vias intracelulares estimuladas pela Ang II. Este estudo teve como objetivo avaliar o efeito do tratamento com peptídeos angiotensina sobre a expressão e fosforilação das MAPKs ERK1 / 2 e p38, respectivamente, em células-tronco mesenquimais da medula óssea de ratos. Metodologia: As células-tronco mesenquimais foram isoladas a partir do cultivo da fração de células mononucleares obtidas da medula óssea dos ossos fêmur e tíbia de ratos Wistar. Para confirmação da identidade das células, foram investigadas a presença de marcadores positivos (Colágeno I, Fibronectina e Integrina 1) e negativos (CD14 e CD45). A presença dos receptores angiotensinérgicos AT1, AT2 e MAS, foram investigadas por meio de Western Blot, além de RT-PCR no caso de receptor MAS. Extratos protéicos de culturas de células previamente estimuladas com peptídeos da Ang-(1-7) e Ang II, em diferentes concentrações (10-10 - 10-6 mol / L) por 12 horas, foram submetidas à técnica de Western Blot com anticorpos primários para as MAPKs ERK 1 / 2, fosfo p38 e p38 total. Resultados: A presença dos receptores AT1, AT2 e MAS em células-tronco mesenquimais da medula óssea foi documentada por Western Blot e o MAS também por RT-PCR. O tratamento com Ang II, na concentração 10-10M, estimulou a fosforilação da p38 MAPK. O tratamento com Ang II, na concentração 10-8M, induziu um aumento da expressão da ERK 1/2 e este efeito foi revertido pelo co-tratamento com Ang (1-7), na concentração de 10-7 M. Conclusão: Estes resultados sugerem que a Ang-(1-7) pode modular negativamente os efeitos de Ang II em células-tronco mesenquimais de medula óssea de ratos Wistar

ASSUNTO(S)

farmacologia teses. fisiologia teses.

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