DeterminaÃÃo do polimorfismo de deltaccr5 e comparaÃÃo com a distribuiÃÃo de freqÃÃncias encontradas em indivÃduos infectados pelo HIV-1 na populaÃÃo de Pernambuco

AUTOR(ES)

Ana Karolina Vanderlei MacÃdo

DATA DE PUBLICAÇÃO

2003

RESUMO

Desde a descoberta de que a proteÃna CCR5 serve como co-receptor de superfÃcie celular para o vÃrus HIV-1 em cÃlulas CD4, o gene que codifica essa proteÃna tem sido tema central de estudos genÃticos na patogÃnese da AIDS. Uma deleÃÃo de 32pb neste gene fornece uma proteÃÃo contra a infecÃÃo pelo HIV-1 em homozigotos para este alelo na transmissÃo sexual. Este trabalho tem como finalidade detectar e comparar as freqÃÃncias desta deleÃÃo nos indivÃduos normais e infectados pelo vÃrus em Pernambuco. Para tanto, foram coletados sangue venoso de 251 indivÃduos nÃo aparentados de Pernambuco e de 260 indivÃduos infectados pelo HIV-1 do Hospital Correia PicanÃo/PE. O DNA foi extraÃdo por mini saltingout e digestÃo com proteinase K. A PCR foi realizada utilizando programa de amplificaÃÃo e primers especÃficos. Os fragmentos amplificados foram submetidos a PAGE desnaturante a 7%, e coloraÃÃo com AgNO3. A freqÃÃncia do alelo mutante ccr5Δ32 foi de 0,042 na amostra controle e na amostra de pacientes infectados. A amostra controle està em desequilÃbrio de Hardy-Weinberg, com excesso de homozigotos para a deleÃÃo, sugerindo a ocorrÃncia de seleÃÃo a favor dos homozigotos. Fora a aÃÃo de seleÃÃo natural, apenas o fluxo gÃnico explicaria este desequilÃbrio. No entanto nÃo hà registros de migraÃÃo recente de europeus para o Nordeste brasileiro. NÃo està descartada a possibilidade do desequilÃbrio observado ter sido causado por outros fatores que nÃo o HIV. Dos indivÃduos infectados, 22 eram heterozigotos e nenhum era homozigoto para deleÃÃo

ASSUNTO(S)

proteÃna ccr5 vÃrus hiv-1 cÃlulas cd4 mini saltingout proteinase k desequilÃbrio de hardy-weinberg aids pernambuco genetica

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