Caracterização farmacologica do aumento da permeabilidade vascular induzido pelo veneno de Phoneutria nigriventer em pele de rato e coelho

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

1992

RESUMO

Esta tese descreve a atividade do veneno de Phoneutria nigriventer na permeabilidade vascular em pele de rato e coelhos. Os animais foram anestesiados e, em seguida, injetados com uma mistura de azul de Evans (0.5 ml/kg, 2.5 %) e albumina marcada (1.5 μCi/Kg 125I-albumina). As substâncias a serem testadas foram injetadas intradermicamente no dorso dos animais em doses repetidas (6 sítios por dose). Após 30 minutos, foi coletado o sangue (punção cardíaca) e o mesmo foi sacrificado injetando-se sobredose de anestésico. Em seguida, a pele dorsal foi removida e os sítios foram cortados para contagem de radioatividade acumulada. O veneno bruto e dialisado de Phoneutria nigriventer (1-30 pg) aumentaram a permeabilidade vascular em pele de ratos e coelhos. Em pele de ratos, mepiramina e metisergida aboliram o edema induzido pelo veneno bruto, entretanto, o mesmo não foi observado com o veneno dialisado na presença de um vasodilatador. Em pele de coelhos, o efeito do veneno de Phoneutria nigriventer dialisado (30 µLg/sítio) na presença de PGE1, foi inibido significantemente pelo trasilol (inibidor inespecífico da calicreína plasmática), antagonista de receptor B2 e o mesmo foi potenciado na pelo de captopril. O inibidor específico de calicreína plasmática, "soybean trypsin inhibitor" não afetou significantemente o edema induzido pelo veneno. Entretanto, a formação de bradicinina in vitro pela incubação de plasma de coelho com tripsina foi abolida quando o plasma foi pré-incubado com (SBTI). O antagonista de receptores de PAF (WEB 2086), e o inibidor específico de lipoxigenase (BWA4C) não alteraram significativamente o edema induzido pela co-injeção de PNV e PGE1. Estes resultados indicam que o edema induzido pelo PNV é decorrente da ativação da calicreína tecidual.

ASSUNTO(S)

farmacologia inflamação - aspectos imunologicos

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