Caracterização clinicopatológica, imunoistoquímica e genética molecular do tumor estromal gastrintestinal no Brasil / Clinicopathologic, immunohistochemical and molecular genetic characterization of gastrointestinal stromal tumor in Brazil

AUTOR(ES)

Lisandro Ferreira Lopes

DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

O presente estudo tem por objetivo avaliar as características clinicopatológicas, imunoistoquímicas e moleculares de 513 casos brasileiros de tumor estromal gastrintestinal, incluindo o estudo da expressão imunoistoquímica de CD117, CD34, proteína DOG1, actina de músculo liso, desmina, proteína S-100, antígeno Ki-67, proteína p53, molécula de adesão CD44v3, receptor para fator de crescimento epidérmico, proteína HER2 e receptor para fator de crescimento derivado de plaqueta alfa, além da análise molecular de mutações envolvendo os genes KIT e receptor para fator de crescimento derivado de plaqueta alfa e da pesquisa de amplificação dos genes receptor para fator de crescimento epidérmico e HER2 por hibridização "in situ" fluorescente. As características clínicas e morfológicas dos casos estudados não foram diferentes das referidas pela literatura. Houve expressão de CD117 (KIT) em 95,7% dos casos. A proteína DOG1 foi expressa em 85,9% dos tumores, sendo capaz de diagnosticar 20% dos casos com ausência de expressão de CD117 (KIT). O índice de proliferação celular determinado pelo antígeno Ki-67 foi superior nos casos classificados como de alto risco para comportamento biológico agressivo segundo critérios do "National Institutes of Health". A expressão da proteína p53 esteve restrita aos casos classificados como de alto risco. Não se observou expressão imunoistoquímica da molécula de adesão CD44v3. A proteína receptora para fator de crescimento epidérmico foi expressa em 84,4% dos casos, porém não se observou superexpressão da proteína HER2. A expressão imunoistoquímica da proteína receptora para fator de crescimento derivado de plaqueta alfa foi observada em 94,4% dos casos estudados, não apresentando relação com o tipo de mutação encontrado. As mutações do gene KIT foram as mais frequentemente observadas, principalmente do éxon 11. Mutações do gene receptor para fator de crescimento derivado de plaqueta alfa foram observadas em 8,1% dos casos, sendo que 54,5% dos casos com ausência de expressão imunoistoquímica de CD117 (KIT) apresentavam mutações nesse gene. A hibridização "in situ" fluorescente não demonstrou amplificação dos genes receptor para fator de crescimento epidérmico e HER2 nos tumores estromais gastrintestinais.

ASSUNTO(S)

gastrointestinal tract/pathology brasil mutation trato gastrointestinal/patologia gastrointestinal stromal tumors immunohistochemistry imunoistoquímica brazil mutação tumores do estroma gastrointestinal

Documentos Relacionados

• Tumor estromal do trato gastrintestinal primário da papila duodenal
• Genética e epidemiologia molecular de enterobactérias produtoras de KPC no Brasil
• Tumor estromal gastrointestinal de intestino delgado
• Tumor estromal gastrointestinal: estudo de oito casos
• Aspectos tomográficos do tumor estromal gastrintestinal de origem gástrica: estudo de 14 casos