Avaliação da função renal de ratos submetidos a injeção aguda intracerebroventricular de insulina

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2001

RESUMO

O papel do SNC no controle da homeostase hidrosalina tem sido demonstrado por diversos estudos. Recentemente, várias evidências têm sugerido que a insulina pode exercer influência na modulação de várias funções cerebrais, tais como regulação da ingestão de alimentos, das funções reprodutiva e cardiovascular. Entretanto, são escassos os dados disponíveis abordandoo efeito da insulina injetada no SNC sobre o manuseio renal de sódio. Assim, nós hipotetizamos que uma possível ação central da insulina pode modular a atividade nervosa renal, levando a mudanças na excreção urinária de sódio. Com a finalidade de testar essa hipótese nós investigamos os efeitos da injeção aguda de insulinano ventrículo cerebral lateral sobre o manuseio tubular de sódio em ratos não anestesiados, não restritose desnervados e seus controles.Para examinar a influênciada desnervação renal durante a injeção aguda de insulina, os animais foram randomicamente separados em 4 grupos: 1. Ratos NDX (solução salina0,15M NaCI);2. Ratos NDX (injeçãoicv de insulina);3. Ratos DNX (injeção insulina) e 4. Ratos NDX (injeção sc de insulina). Nesses experimentos nós demonstramos que a injeção central de insulina produziu substancial e dose dependente aumento da excreção urinária de sódio(0,042?g.?l-0,042μg.μl-1:1189 ±308 Δ % .min.; 0,42 μg.μl-1:1461± 594 Δ % .min.e 4,2 μg.μl-1: 2055 ± 411 L % .min.) e potássio (0,042μg.μl-1:649 ±100 Δ % .min.; 0,42 μg.μl-1: 671±175 Δ % .min. e 4,2 μg.μl-1: 669 ±70 Δ % .min.), confirmando a hipótese de que a insulina, centralmente administrada,induz excreção renal de íons, pelo menos em parte relacionada a mudanças na atividade nervosa renal. Em adição, nós mostramos que a natriurese promovida pela insulina ocorreu por aumento da rejeição pós proximal de sódio (FEPPNa),sem alteração da filtração glomerular(CCr)e proporcional a carga filtrada de sódio. Assim, nós observamos que o aumento da excreção de sódio e potássio deve ser devido a inabilidadedos túbulos renais em manusear eletrólitos,associada a quebra do balanço glomérulo-tubular.A administração de leptina icv não promoveu modificação em qualquer parâmetro funcionalavaliado. Entretanto, quando a leptina foi injetada associada à insulina no ventrículo lateral, o efeito na excreção urinária de sódio apresentou aumento ou diminuição nas doses de 0,3 3 ?g, respectivamente. Tendo em vista os dados apresentados,pode-se sugerir que um possível erro na sinalização eferente periventricular deve ter contribuído para as disfunções observadas.Novos estudos são necessários para elucidar esse envolvimento neuro hormonal na interação insulina-cérebro-rim.

ASSUNTO(S)

metabolismo - regulação insulina - receptores sistema nervoso central

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