Análise transcriptômica da expressão gênica diferencial revela um aumento nos níveis de COX2 durante a infecção in vitro por herpesvirus canino

AUTOR(ES)

Kurissio, Jacqueline Kazue, Araújo Júnior, João Pessoa

FONTE

Cienc. Rural

DATA DE PUBLICAÇÃO

25/10/2018

RESUMO

RESUMO: O herpesvírus canino (CaHV-1) afeta os canídeos em todo o mundo, causando morte em neonatos e hospedeiros imunossuprimidos. A infecção aguda por CaHV-1 pode causar problemas reprodutivos, respiratórios e neurológicos em animais adultos. A patogênese viral e expressão de genes hospedeiros durante a infecção por CaHV-1 ainda não são bem compreendidos. No presente estudo, o transcriptoma de células de rim canino Madin-Darby (MDCK) infectadas in vitro com herpesvirus canino foi explorado. Para isso, foi realizado o sequenciamento de RNA (RNA-seq) de amostras coletadas em diferentes momentos durante a infecção. Subsequentemente, a análise transcriptômica dos genes relacionados à atividade celular e aos processos envolvidos no ciclo de infecção do vírus foram avaliadas até 32 horas após a inoculação (pi). Dentre os genes avaliados, constatamos uma elevação significativa e gradativa da expressão da Prostaglandina-endoperoxide sintase 2 (PTGS2) ou ciclooxigenase 2 (COX2), ao longo da infecção viral, foi verificada por análise de expressão gênica diferencial e validada por resultados de transcrição reversa por PCR quantitativo (RT-qPCR). O aumento da expressão de COX2 geralmente é induzida em resposta a inflamação, patógenos ou ativação do sistema imune, mas também pode ser um mecanismo para favorecer a replicação viral. Assim, o aumento do nível de COX2 pode ser um fator favorável à infecção viral pelo vírus CaHV-1 e o uso de inibidores seletivos da COX2 pode ser benéfico para limitar a infecção ou os sinais clínicos, causando a interrupção do ciclo de replicação viral durante a infecção ativa. Além disso, a regulação diferencial da expressão dos genes verificados neste estudo podem contribuir para determinar alvos importantes para inibir a infecção por herpesvírus canino, seja por mecanismos celulares ou virais.

ASSUNTO(S)

transcriptome rna-seq herpesvírus cahv-1 cox2 patógeno

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