Ambiente enriquecido alivia o comprometimento cognitivo pós-AVC em ratos por meio do aumento da expressão de α7-nAChR

AUTOR(ES)
FONTE

Arq. Neuro-Psiquiatr.

DATA DE PUBLICAÇÃO

2020-10

RESUMO

RESUMO Introdução: O ambiente enriquecido (AE) é uma intervenção simples e eficaz para melhorar a função cognitiva no comprometimento cognitivo pós-AVC, em parte devido ao reequilíbrio da via de sinalização colinérgica no hipocampo. O receptor nicotínico α7 de acetilcolina (α7-nAChR) é um receptor colinérgico cuja ativação inibe inflamação e promove a recuperação da função neurológica em pacientes com comprometimento cognitivo pós-AVC. No entanto, ainda não está claro se o AE pode regular α7-nAChR e ativar a via anti-inflamatória colinérgica (VAC) em comprometimento cognitivo pós-AVC. Objetivo: Investigar os efeitos do AE no comprometimento cognitivo e o papel do α7-nAChR no comprometimento cognitivo pós-AVC. Métodos: Modelo de comprometimento cognitivo pós-AVC foi induzido em ratos por oclusão e reperfusão da artéria cerebral média (MCAO/R), que foram criados em ambiente padrão (AP) ou em AE por 28d; grupo controle com cirurgia simulada. A função cognitiva foi determinada pelo teste do labirinto aquático de Morris. A potenciação de longo prazo (PLP) foi avaliada por eletrofisiologia. Métodos histopatológicos foram usados para determinar o volume do infarto, a expressão de α7-nAChR e a expressão de citocinas e proteínas colinérgicas. Resultados: Em comparação com o grupo AP, os ratos do grupo AE tiveram melhor função cognitiva, com maior expressão de neurônios positivos para α7-nAChR na região CA1 do hipocampo. Além disso, o AE atenuou alterações desfavoráveis induzidas por MCAO/R em citocinas e proteínas colinérgicas, e também aumentou a PLP promovida pela nicotina e atenuada por α-BGT, mas não mostrou nenhuma diferença significativa no volume do infarto. Conclusão: O AE melhora acentuadamente o comprometimento cognitivo e aumenta a neuroplasticidade em ratos com comprometimento cognitivo pós-AVC, o que pode estar intimamente relacionado ao aumento da expressão de α7-nAChR.

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