Ácido ursólico atenua a perda de memória induzida por beta-amilóide em ratos

AUTOR(ES)

Liang, Wenna, Zhao, Xiaoyang, Feng, Jinping, Song, Fenghua, Pan, Yunzhi

FONTE

Arq. Neuro-Psiquiatr.

DATA DE PUBLICAÇÃO

2016-06

RESUMO

RESUMO Objetivo Há evidências crescentes de que o estresse oxidativo e a inflamação estão envolvidos na perda de memória induzida pelo peptídeo beta-amilóide (βA). O ácido ursólico (AU), um composto triterpenóide, apresenta atividades anti-inflamatórias e antioxidantes potentes. Entretanto, não se sabe ainda se o AU atenua a neurotoxicidade induzida pelo βA. Método O agregado βA 25-35 foi administrado aos ratos por via intracerebroventricular. Resultados Observou-se que o AU reverteu significativamente os déficits de aprendizado e de memória induzidos pelo βA 25-35. Portanto, um dos potenciais mecanismos do efeito neuroprotetor seria a atenuação do acúmulo de malondialdeído e a depleção de glutationa no hipocampo induzidos pelo βA 25-35. Além disso, o AU suprimiu significativamente a supra regulação dos níveis de IL-1β, IL-6 e do fator de necrose tumoral α no hipocampo dos ratos tratados com βA 25-35. Conclusão Esses achados sugerem que o AU previne a perda de memória através da melhora do estresse oxidativo e da resposta inflamatória, podendoproporcionar uma nova estratégia terapêutica para o tratamento da doença de Alzheimer.

ASSUNTO(S)

amiloide memória estresse oxidativo ácido ursólico

Documentos Relacionados

• Efeitos neuroprotetores do ebselen e guanosina sobre a toxicidade do peptídeo beta-amilóide em neurônios
• Efeito do peptídeo beta-amilóide sobre a biossíntese de gangliosídeos e avaliação da atividade neuroprotetora do GM1
• Trajetórias neurobiológicas para a doença de Alzheimer: beta-amilóide, proteína TAU ou ambas?
• Pré-tratamento com pentoxifilina atenua a lesão pulmonar induzida por isquemia/reperfusão intestinal em ratos
• Pré-tratamento com ternatina atenua a lesão testicular induzida por torção/destorção em ratos Wistar