Hiperprolinemia
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1. Mecanismos de toxicidade da prolina e efeitos da administração de creatina e piruvato em modelo de hiperprolinemia materna de ratas
Prolina (Pro) é metabolizada por suas próprias enzimas especializadas com seus próprios mecanismos de regulação e localizações teciduais e subcelulares. Foram descritos erros inatos no metabolismo da Pro em seres humanos. A Hiperprolinemia tipo II é uma doença hereditária causada por uma deficiência de ¿1-pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, cu
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 2012
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2. Alterações neuroquímicas e comportamentais induzidas pela exposição à prolina em peixe-zebra (Dano rerio)
A hiperprolinemia é uma doença metabólica que pode ser causada por dois distintos erros inatos do metabolismo da prolina. A hiperprolinemia tipo I ocorre por uma deficiência na enzima prolina oxidase, enquanto que a hiperprolinemia tipo II é causada pela ausência da atividade da enzima ¿1-pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. Os pacientes afetados po
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia. Publicado em: 2012
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3. Papel neuroprotetor das vitaminas E e C sobre alterações bioquímicas e comportamentais em ratos submetidos ao modelo experimental de hiperprolinemia tipo II
A hiperprolinemia tipo II é uma doença autossômica recessiva causada pela deficiência severa na atividade da enzima D1-pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, o que resulta em acúmulo tecidual de prolina. Muitos pacientes afetados por essa doença apresentam epilepsia e retardo mental. Embora as manifestações neurológicas sejam encontradas em um consi
Publicado em: 2008
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4. Efeitos da administração crônica de prolina no conteúdo lipídico de estruturas cerebrais de ratos
Neste trabalho foi investigado o efeito da administração crônica de prolina sobre o conteúdo total de gangliosídios, fosfolipídios e de colesterol, assim como, sobre o perfil de gangliosídios no córtex, no hipocampo, no hipotálamo e no cerebelo de ratos. Também, foi avaliado o conteúdo e o perfil de gangliosídios nas frações solúvel e resisten
Publicado em: 2008
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5. Efeito in vivo e in vitro da prolina sobre a atividade da Na+, K+-ATPase de cérebro de ratos
A hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo de aminoácido causado pela deficiência na atividade da Ä1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase. O bloqueio dessa reação resulta no acúmulo tecidual de prolina. A doença caracteriza-se fundamentalmente por epilepsia, convulsões e um grau variável de retardo mental, cuja etiopatogenia ainda é
Publicado em: 2007
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6. Estudo do papel do estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos submetidos ao modelo experimental de hiperprolinemia tipo II
A hiperprolinemia tipo II é uma doença autossômica recessiva causada pela deficiência severa na atividade da enzima ∆1 – pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, o que resulta em acúmulo tecidual de prolina. Muitos pacientes apresentam manifestações neurológicas como epilepsia e retardo mental. Embora as manifestações neurológicas sejam encontra
Publicado em: 2007
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7. Efeitos in vitro e in vivo da prolina sobre a atividade da creatinaquinase em encéfalo de ratos jovens
Hiperprolinemia tipo II é um erro inato do metabolismo dos aminoácidos causado pela deficiência de ∆1 pirrolino-5-carboxilato desidrogenase, levando ao acúmulo de prolina no plasma e nos tecidos. Embora sintomas neurológicos ocorram em diversos pacientes, a neurotoxicidade da prolina ainda é controversa. O principal objetivo do presente estudo foi in
Publicado em: 2007
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8. Alterações bioquímicas e comportamentais em ratos submetidos ao modelo químico experimental de hiperhomocisteinemia
A homocistinúria é uma doença metabólica hereditária causada pela deficiência severa na atividade da enzima cistationina β-sintase e é bioquimicamente caracterizada pelo acúmulo tecidual de homocisteína e metionina. Retardo mental, deficiência cognitiva, isquemia, convulsões e aterosclerose são achados clínicos comuns em pacientes homocistinúr
Publicado em: 2007